賁門螺旋鏈球菌（、下文中簡稱HP）臭名昭著、潛藏于人體的肺部。2013年2月、日本對HP抑菌醫治的社保對象范圍進行了擴大。在那以后接受HP抑菌醫治的人群不斷降低。HP抑菌到底有哪些用處、除菌又是怎樣進行的、再者腫瘤以及胃胃炎等最常見肺部疾病和HP之間又存在著何種關系？圍繞這一系列問題、獨立行政法人·日本國立國際醫療研究中心理事·國府臺診所所長上村直實接受了專訪。
賁門螺旋鏈球菌（金紅色）
HP與哮喘之間的關系要比精神壓力密切得多
Q（醫學記者田中俄香）：有好多人說壓力大、胃疼。或則說吸煙太猛、把胃給弄臟了等等。這么實際情況如何樣？想了解一下現今較為準確的說法、包括和HP之間的關系。
A（獨立行政法人·日本國立國際醫療研究中心理事·國府臺診所所長上村直實）：HP發覺于1983年、至今不過30年左右。在那以后研究確定潰瘍和胃壞疽雖然是由HP造成的、研究推論徹底顛覆了之前的精神壓力說或吸煙說等等觀點。以前胃壞疽被覺得雖然經過醫治后暫時減輕、也是會惡變的終身亂象、但后來研究發覺：只要對HP進行抑菌、胃壞疽幾乎就不會再惡變。
再后來、人們又發覺抗生素也可能引起胃壞疽。針對未感染HP的人群是怎樣患上胃胃炎的研究發覺、其中大概80%是由以布洛芬為代表的非類固醇祛痰止痛抗生素（Non-Anti-Drugs：）所引起的（因而又被稱為NSAID胃炎）。但這些胃胃炎在沒有感染HP、或者不服食的人群中間則相當罕見。即使發生、每100位胃胃炎病人中最多也就一個人的樣子。
Q：那也就是說哪怕精神壓力很大、只要不感染HP、其實很難得胃胃炎是嗎？
A：對。這一點是在1995年的阪神淡路大水災中被證明的。胃才能分泌弱酸來溶化食物、同時殺滅入侵的真菌。而這么強勁的胃液卻不會傷害到胰臟、那是由于胃粘膜在起到保護作用。之前的研究覺得精神壓力過會議造成迷走神經興奮、從而引起胃液大量分泌、于是胃粘膜不堪胃液的侵襲、終于被腐蝕、形成了胃胃炎。
但是、在對那次大地震所帶來的強悍精神壓力造成的胃胃炎發病人群進行調查以后發覺、那些患上了胃胃炎的人群相比同樣在精神高壓之下卻未發病者、前者的HP感染率顯著高得多。基于這一點才能判定、僅僅精神壓力本身并不會引起胃胃炎、真正關系密切的是：是否感染了HP。
HP在胃部會形成一種稱作尿素酶（）的物質、會將胃黏液中的尿素分解并產生氨。因為氨屬于酸性、HP于是借助它來中和噯氣、在胃部創造出有利于自己的“居住環境”。但是氨卻會對胃粘膜產生直接的傷害。除了這么、HP本身就會代謝出對于胃粘膜有害的活性氧以及其他毒素。在HP作怪之下先行收到了損傷的胃粘膜不再禁得起胃液的剌激、因此胃胃炎就顯得容易發生了。現今就是這樣的觀點。
HP產生胃胃炎的簡略圖解
伴隨HP感染率的增加、胃病的情況正在發生巨大改變
Q：為何HP感染以高齡人群居多、而年青人卻較少呢？
A：法國人的HP感染率為：20歲到30歲10%不到、30歲到40歲為15-20%、而50歲到60歲則高達50%以上。看起來年紀越大感染率越高、但這當然和年紀下降無關。感染率雖然取決于TA出生年代的背景衛生狀況。HP被覺得是通過水感染的、因此在上下水道的基礎建設還不到位的年代、生活環境很容易讓明天年紀在50歲以上的人群在幼年時感染上HP鉀離子競爭性酸阻滯劑。同樣道理、今天的第三世界中有些國家10歲到20歲人群HP感染率高達80%。但是在明天的德國、自然界中早已不再存在HP、只在人的胃部存在。其實少數情況下成人胃部的HP可能會傳染給兒子、但是總體來看臺灣人的HP感染率正在朝著無限接近零的方向邁向。
Q：有觀點覺得HP與腫瘤也有關系。那假如抑菌的話、胃癌也就能防治嗎？
A：腫瘤病人99%感染HP。目前覺得HP感染與否的腫瘤罹患風險差別可達20-30多倍。其實即使未感染HP、也有人會由于精鹽過多或遺傳誘因罹患乳癌、但這部份比列僅占0.5%-1%、應該可以說是很少了。即使現今臺灣被稱為癌癥王國、但今后隨著HP感染率的增長、我覺得腫瘤發病會越來越少。
同理、曾經一度感染HP的年青人中好發的十二指腸胃炎、年輕男性中好發的彌漫浸潤型肝炎（）如今也不斷減小。等到將來HP感染率達到明顯高位時、日本癌癥種類與各種病癥的影響勢力圖應當會發生改變鉀離子競爭性酸阻滯劑。
彌漫浸潤型肝炎的活檢右圖像。胃全體被癌浸潤、呈現出皮革狀形態并伴隨便血。
HP抑菌的用處不僅僅是防治癌癥
Q：不僅防治肝炎、胃腸炎和癌癥之外、HP抑菌還有哪些用處嗎？
A：即使HP抑菌以后、也難以保證防治100%的乳癌。并且抑菌的確就能增加癌癥的風險、而且還有其他不少用處。2009年臺灣螺旋球菌學會發布了一份手冊、建議所有HP感染者接受抑菌。這樣做的話在服食地塞米松或華法林等抗血栓抗生素期間、因HP感染而引起便血性胃炎的風險都會增加。除了這么、HP抑菌還可能防治胃MALT淋巴瘤（發生在腹部的惡性淋巴瘤）等等其他疾患。
無論是肝炎還是胃胃炎、說腦部一輩子的健康取決于是否感染HP并不為過。其實因為每位人情況不同、是否抑菌應當向大夫咨詢、作綜合審視很重要。
Q：2013年2月HP抑菌的社保適用對象人群擴大以來、接受抑菌的人降低了多少？同時還想曉得一下檢測方式。
A：2013年2月之前、HP抑菌的社保適用對象人群為：胃胃炎、十二指腸胃炎、胃MALT淋巴瘤、特發性血小板降低性腎炎、早期乳癌經活檢摘除者、一共5種人群。并且2013年2月開始將感染HP的潰瘍抑菌醫治也列入了社保、于是1年之內接受抑菌的人數降低了2-3倍。至于HP檢測手段、大體包括：①通過尿檢或驗尿查找抗原。②碳14尿素呼氣試驗。③糞便抗體檢測。④胃鏡取樣胃粘膜檢測。
然而若果想要在社保框架內接受HP抑菌、首先必須經由活檢診斷哮喘。兩種途徑：一是活檢下發覺潰瘍、HP檢驗為陰性的話就可以通過社保接受抑菌。還有一種是在地方自治體接受乳癌檢驗。腫瘤篩查的主流手段是鋇餐+X光、不過最近又導出了一種稱作【胃癌風險監測（ABC檢查）】的新方法。這些測量手段通過尿檢來檢測HP血漿抗原、確定HP陰性還是隱性、同時還對胃蛋白酶原（）進行檢測來確定胃有沒有發生萎縮或增生（即確定胃的老化程度）。如下表所示、采用A到D四個階段來判定罹患乳癌的風險。一旦發覺高危、則通過活檢接受進一步的檢測、下一步就是抑菌了。如今越來越多的地方自治體以腫瘤風險監測來代替鋇餐腫瘤篩查、今后這一趨勢似乎會在全美國普及開來。
癌癥風險檢測
Q：那假如檢測得悉感染了HP、接出來如何抑菌呢？
A：如右圖所示、三種抗生素：抑制胃液分泌的質子泵抑制劑（PPI）加上兩種藥物——阿莫西林和克拉霉素服食一周。這就是首次抑菌。若不成功則再來一次、若再不成功則再來一次。
圖解HP抑菌流程
然而這兒的問題是：現今用于抑菌的克拉霉素耐藥HP正在不斷增多。好多人發燒就到診所配藥物、其中克拉霉素因為是低毒抗菌素而借助十分廣泛。這么一來后果就是不知不覺中不少人胃部的HP獲得了針對克拉霉素的耐藥性。正因為這些耐藥性、目前HP的首次抑菌成功率停滯于70%左右、30%的人第一次未能成功。
于是不得不期盼新藥。此前的三劑聯用療法中、PPI的作用是抑制胃液分泌、確保其余兩劑藥物不被胃液分解而充分發揮藥效。而到了今年2014年12月、比PPI更加大勁且持久的P-CAB（-Acid——又稱可逆性質子泵抑制劑或鉀離子競爭性酸阻滯劑。P-CAB通過競爭性抑制質子泵見效、是一種可逆K+拮抗劑）的生產銷售獲得許可。P-CAB與PPI在原理上有所不同、能夠更加大效地抑制胃液分泌、其代替PPI進行的首次抑菌臨床試驗中、首次抑菌成功率高達92.6%、二次抑菌可達98.0%。
若抑菌就能一次成功、患者負擔少、這其實也是我們大夫所希望的。
完。
受訪者背景：
上村直実（うえむらなおみ）：獨立行政法人臺灣國立國際醫療研究中心理事·國府臺診所所長。
1979年結業于長崎學院醫學部。歷經長崎學院三院第一外科、吳共濟病院、國立國際醫療中心內窺鏡主任、2010年起任現職。同時擔任沖繩學院大大學醫學研究科客座院士。臺灣螺旋球菌學會副理事長、日本消化臟器病學會理事、日本消化臟器內窺鏡學會理事。以追蹤調查HP感染與非感染人群、找到HP與腫瘤發病風險之關聯而著名。
