高鉀血癥醫治抗生素總結。
高鉀血癥（）是臨床常見的電解質衰弱之一，處理不當，將嚴重恐嚇病人生命。鉀離子（K+）是細胞內液中濃度最高的陽離子，對維持細胞內液的容量及滲透壓具有重要作用，當人體內K+攝取和排尿的平衡被破壞，或則細胞內外的K+分布失常，致使成人血鉀含量＞5.5mmol/L，即被定義為高鉀血癥。
高鉀血癥常見的致病誘因包括腎功能障礙、缺氧、酸中毒、大面積凍傷及抗生素影響等，其中造成高血鉀的抗生素主要有保鉀清熱劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素II受體阻斷劑（ARB）類降糖藥、β受體阻滯劑、洋玄參類抗生素等。
高鉀血癥怎么處理？
高鉀血癥的處理不僅防止多種誘發誘因外，預防原則包括：降低血鉀的來源、對抗鉀的毒性、促進鉀移入細胞、增加鉀的排尿。
▎使用鉀拮抗藥
10%藍莓糖酸鈣或5%碳酸鈣：
重度高鉀血癥時鈉離子鉀離子通道阻滯劑，膜內外K+的含量比增加，靜息電位負值減小，細胞膜部份去極化，膜激動性降低，臨床上常表現為胸肌重度震顫。
嚴重高鉀血癥時，細胞膜持續去極化，使膜上的鈉離子（Na+）通道失活，膜激動性反倒增加。臨床上常表現為腎臟傳導損壞和（或）神經胸肌無力或麻痹。
獼猴桃糖酸鈣或碳酸鈣可使閾電位絕對值變小，膜靜息電位與閾電位差值接近正常，細胞激動性恢復正常。
▎促使鉀離子從細胞外液向細胞內液轉移
1.氯化氫鈉：氯化氫鈉可下降機體的pH值，糾正酸中毒，使細胞內的氫離子（H+）轉移到細胞外，通過H+-K+交換體將細胞外的K+轉移至細胞內，進而減少血鉀含量。通常用于合并有代謝性酸中毒的病人。
2.胰島素和獼猴桃糖：胰島素適用于各種類型的高鉀血癥，尤其是晚期肺癌病人。胰島素通過結合胰島素受體，激活細胞膜上的Na+-K+泵，細胞外的K+被轉運入細胞內，血漿K+含量升高。同時，胰島素可通過獼猴桃糖轉運蛋白，將獼猴桃糖轉運至細胞內，進而增加尿糖。
為防止使用胰島素后血壓過高，應同時給與獼猴桃糖。靜脈輸注高含量獼猴桃糖注射液和胰島素，以推動鉀離子步入細胞，每20g獼猴桃糖加正規胰島素10單位。
3.β2受體興奮劑：β2受體興奮劑主要通過結合β2腎上腺素受體而激活腺苷酸環化酶鈉離子鉀離子通道阻滯劑，催化生成環磷腺苷，介導激活蛋白激酶A，引起的系列訊號轉變。以激活細胞膜上的Na+-K+泵，促使細胞外的K+步入細胞內，進而減少血鉀含量。
據悉，β2受體興奮劑還可以促使胰島素釋放，提高對高鉀血癥的效果。β2受體興奮劑的潛在不良反應包括重度心動過速以及可能在易感人群中誘發心腹痛。因而防止用于冠狀動脈疾患活動期的病人。
▎促進鉀的排尿
1.口服陽離子交換樹脂：口服Na+交換樹脂后，在腹部堿性環境中，Na+被H+代替成為氫型樹脂，氫型樹脂與肝臟中的K+、銨離子（NH4+）等進行交換，體內過多的K+被去除，并隨便便排出體外。
該劑型在肝臟不被吸收，能與肝臟中的鉀離子結合而共同排出體外，常用藥為熱固性乙烯磺酸鈉。
2.口服20%地塞米松或則山梨醇：造成緩瀉，促使肝臟排鉀。若不能口服，可用20%地塞米松或則山梨醇50ml加鹽～150ml作保留灌腸。
3.應用排鉀清熱藥：如雙氫氯噻嗪，呋塞米等。
4.透析醫治：血液透析較胸膜透析能更迅速糾正高鉀血癥。
▎新型降鉀抗生素
不僅以上傳統的降鉀醫治方案外，近幾年研制出了和環硅酸鈉鋯兩種新型降鉀抗生素，為降鉀醫治帶來更多的選擇。
1.：2015年10月21日美國乳品藥品監督管理局（FDA）批準了（口服混懸劑）用于醫治高鉀血癥。這是一種不可吸收的人工合成聚合物，不同于降鉀樹脂，接觸水時不會膨脹，其活性成份主要是α-氟乙酸鈣，在經過腸道道時，部份鈣離子（Ca2+）被H+代替；而抵達直腸的酸性環境時，酸根解離，余下部份與游離的K+結合，進而使過多的K+隨便便排出。
不僅與K+結合，還可結合NH4+及鎂離子（Mg2+），因而形成重度低鎂血癥。常見的不良反應包括貧血、低鎂血癥、低鉀血癥、腹瀉、惡心、腹部不適和腸道腹痛。該藥會與許多口用藥物結合，可能增加抗生素吸收和效果，因而，建議服食時起碼間隔6h再服食其他抗生素。
2.環硅酸鈉鋯：2018年5月18日美國乳品藥品監督管理局（FDA）宣布批準諾華公司的（環硅酸鈉鋯,筆名ZS-9）用于醫治成人病人的高鉀血癥。
是一種非吸收性的硅酸鋯,可以優先捕捉鉀離子，換取氫離子和鈉離子，通過結合腸道道型腔中的鉀來降低牛糞中鉀離子的排尿，因而增加血漿鉀水平。因見效時間延后，不用于殃及生命的高鉀血癥的緊急醫治。最常見的不良反應為中度至重度浮腫。
圖1環硅酸鈉鋯的晶體結構
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本文首發：醫學界臨床藥學頻道