腱生蛋白（細胞膜糖蛋白，TN）是一組大的氨基酸糖蛋白，有TNC（），TNR（），TNW，TNY以及TNX。它們具有相同的分子結構，包括一個負責氨基酸聚合的甲基端片斷、EGF樣重復序列、纖維攣縮蛋白Ⅲ型結合位點細胞膜糖蛋白，以及—個基團端球形功能區。mRNA的不同的拼接可以形成結構上的差別，非常是TNC及TNR。在不同的結締組織中各個腱生蛋白有其特異的抒發，它們的主要功能是為組織或細胞提供粘附。腱生蛋白可以和多種細胞外基質結合，包括整合素、纖維攣縮蛋白、軟骨素等。但按照它們結合的細胞外基質的不同以及細胞表面受體的不同，腱生蛋白可以有推動或阻抗粘附的活性。目前研究得比較多的有TNC及TNX。
TNC在結構上較有奇特性，其胺基端氨基酸聚合功能官能團允許其產生六聚體，因而常以六聚體的方式出現。六個肽鏈大小可以不等，分子量大概為190-230kD．互相由二硫鍵相連。TNC主要抒發在臟器發生中。在成人則主要出現在有機械重力區域，廣泛存在于移行性細胞、有囊腫的部位、血管、軟骨、肌鍵以及皮膚。在損傷周邊、瘢痕硬塊以及癌癥基質中，TNC的抒發增高。TNC基因敲除鼠表現出神經胸肌接頭處結疤及結構缺損，以及物理物誘導皰疹的恢復障礙。在皮膚及結膜損傷處纖維攣縮蛋白的抒發明顯升高，提示TNC有調節纖維攣縮蛋白抒發的功能。而且，結膜損傷處角質產生細胞消失，提示TNC對角質產生細胞遷移及生存的作用。發炎可以誘導TNC抒發，皮膚疾患如銀屑病、痤瘡、水皰病以及過敏反應都可迸發短期TNC的局部抒發增高。UVB也誘導TNC抒發增高，而可的松激素則抑制其抒發。TNC抒發的增高與癌癥的惡性預后有密切的正相關，比如黑素瘤的臨床分期，今后也許可以用于臨床預后。
TNX是另一臨床上比較重要的腱生蛋白。TNX的抒發增高見于生長中的胸肌、肌鍵、韌帶以及皮膚的結締組織中。最近的研究發覺，TNX基因缺陷與EDS有關。TNX基因敲除鼠表現出類似人EDS的病癥。上面提及的EDS是一種常染色體遺傳性癌癥，由Ⅰ型、Ⅲ型及V型膠原突變所致。人TNX基因突變所致的EDS為隱性遺傳，臨床表現為皮膚彈性過度以及關節伸展過度，與膠原突變所致的伸展過度型EDS類似。光學顯微鏡下，漆皮組織無顯著異常，但仿皮乳房可見彈性纖維顯著變短。電子顯微鏡下，可見彈性纖維呈不規則叮咬狀，部份彈性纖維不對稱破裂及破碎，而膠原纖維未見異常。基因檢查分別在兩條等位TNX基因上發覺錯義或取代突變。顯示彈性纖維異常是TNX基因突變EDS的主要腫瘤，并提示TNX對彈性纖維抒發的調控作用。