皚皚人海，能見到小編的文章是一種緣份。小編是一名執業藥師，借助工作之余的時間開通這個《零基礎學藥學》系列，普及大眾服藥教育。小編講的都是專業、正統的藥學知識，假如你能靜下心來看完，絕對會有所幫助。
三高之一(高血脂)是一個你們很關心的話題，小編仍然在考慮要不要寫這個高血糖的藥，由于其涉及的機制比較多，最終還是寫了，有同仁聽到不足的地方請見諒。
臨床服藥：
首先一線降糖藥（5大類）
1.通便劑（氫氯噻嗪等）
2.β受體阻斷劑——XX洛爾
3.鈣通道阻滯劑——XX地平
4.血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）——XX普利
5.血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑（ARB）——XX沙坦
據悉，還有：
外周交感神經遞質再攝入抑制劑——利血平
中樞α2受體興奮劑——可樂定、甲基多巴
外周α1受體阻斷劑——哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪
（曾多年用于臨床并有一定的降糖效果，但因不良反應較多，目前不主張單獨使用，但可用于復方劑型或聯合醫治）
小編一一述說
第一類鈣通道阻滯劑（CCB）
二氫嘧啶類：XX地平
非二氫嘧啶類：維拉帕米地爾硫（艸卓）
1、機制：阻滯細胞膜鈣通道，抑制平滑肌Ca2+步入血管平滑肌細胞內—松弛血管平滑肌——擴血管
2、常見不良反應包括反射性愛感神經激活造成脈搏推進、面部腫脹、腳踝部腫脹、牙齦炎癥等。
3、二氫嘧啶類CCB沒有絕對禁忌證，但心動過速與心力衰竭病人宜用長效劑型，如氨氯地平等長效抗生素。
4、以二氫嘧啶類鈣通道阻滯劑為基礎的降糖醫治方案可明顯減少高血糖病人腦中風風險。
5、急性冠脈綜合征病人通常不推薦使用短效硝苯地平。
6、非二氫吡喃類鈣通道阻滯劑，抑“心”較強，但擴張血管更弱些。
所以常見不良反應包括抑制腎臟收縮功能和傳導功能。
所以2～3度房室傳導阻滯、心力衰竭病人嚴禁使用。
所以在使用非二氫吡喃類CCB前應詳盡尋問病程，并進行心電圖檢査。
注意：卓應為“艸卓”，請諸位讀者不要說小編弄錯了。
第二類血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）——XX普利
這其中涉及到一張十分重要的示意圖
腎素血管緊張素固醇系統
看我文章的還想繼續往下看的，請靜下心來理解，這是這篇文章的核心知識，說實話，別的途徑你是很難看得到的。
這張圖表示的系統全稱：腎素血管緊張素固醇系統
解釋：
1、血管緊張素原在腎素的作用下，轉換為一型血管緊張素（AgI）——無活性
2、一型血管緊張素（AgI）在血管緊張素I轉換酶（ACE）作用下，轉換成二型血管緊張素（AgII）——有活性，作用于血管緊張素II受體引發血管收縮，血糖（BP）下降，同時造成血鈣降低和心肌構建和血管重塑。
3、人體內有降脂的物質——緩激肽，會被ACE降解。
而XX普利類抗生素，也叫血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI），才能抑制ACE的活性，也能夠抑制無活性的一型血管緊張素（AgI）轉換為有活性的二型血管緊張素（AgII）。
所以才會出現以下表現：
1、二型血管緊張素（AgII）降低，血糖升高
2、醛固酮降低
解釋：固醇保納排鉀，血鈣降低，都會造成血鉀下降，血鉀高會抑制腎臟的，所以在臨床上硝酸鉀是管控很嚴的。
3、降低心肌構建和血管重塑。
4、ACE受抑制，緩激肽降解受影響，相對而言就增多，從而血糖升高。
解釋：緩激肽增多會造成腹瀉和血管性腹瀉，所以ACEI抗生素的不良反應就是咳嗽。
讓我們回頭考量整理ACEI抗生素有關知識
1、機制：
①抑制血管緊張素轉換酶的活性，抑制血管緊張素Ⅰ轉換成血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）；
②同時作用于緩激肽系統，抑制緩激肽降解。
擴張血管，增加血糖，減少腎臟后負荷，保護靶臟器功能。
是惟一具有干預RAAS和激肽釋放酶激肽系統的雙系統保護藥。
2、改善左心室功能，減緩血管壁和心室壁肥厚。
3、擴張動靜脈，降低冠脈血流量，降低靜脈床容量，使回心血量進一步降低，腎臟前負荷增加。可減輕慢性心力衰竭的病癥，增加死亡率——全部心力衰竭病人，均需應用。
4、緩解腎動脈閉塞導致的高血糖，同時降低腎血流量。
5、保護腎功能，但又可能造成急性腎衰竭和高鉀血癥——“雙刃劍”。可同時改善糖尿病病人多蛋白尿或微量蛋白尿，減緩心臟損害。
6、調節血糖和清預膜自由基。
7、典型不良反應
（1）常見——長期咳嗽（約20%）；
（2）疼痛、上呼吸道病癥（鼻塞）；
（3）血尿酸和尿素氮及蛋白尿高；
（4）血管神經性腹瀉；
（5）嗅覺障礙（有金屬味）。
（6）首劑低血糖反應。
（7）高血鉀
8、禁忌證
妊娠期、高鉀血癥、雙側腎動脈窄小者、有血管神經性腹瀉史者。
血鉀下降到＞6.0mmol/L或則血尿酸降低＞50%或低于265μmmol/L（3mg/dl）時應停用。
第三類血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑——XX沙坦
1、機制：血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑（ARB）通過拮抗血管緊張素Ⅱ與AT1受體結合——松弛血管平滑肌、對抗固醇分泌、減少水鈉潴留、阻止成纖維細胞的增殖和內皮細胞自噬
機制理解參考上面提及的腎素血管緊張素固醇系統圖
2、典型不良反應
頭痛、心動過速、妊娠毒性、水腫、類鼠疫樣綜合征及血尿酸、尿素氮及蛋白尿高。
3、禁忌證
左側腎動脈窄小、孕期高血糖病人。
4、藥物互相作用
與鉀劑或留鉀清熱劑（螺甾醇、氨苯蝶啶、阿米洛利等）合用，可能導致血鉀增高。
第四類清熱劑
用于控制血糖的通便劑主要是噻嗪類通便劑，在我國常用氫氯噻嗪和吲達帕胺。
1、機制：通過利鈉排水、降低高血容量負荷發揮降脂作用。
2、尤其適用于老年高血糖、單純收縮期高血糖或伴心力衰竭病人，也是難治性高血糖的基礎抗生素之一。
3、噻嗪類通便劑可導致低血鉀，常年應用者應定期檢測血鉀，并適量補鉀。
解釋：所以普利類、沙坦類藥常和噻嗪類聯用，一個導致高血鉀細胞膜通道，一個導致低血鉀細胞膜通道，相互抵消。
4、保鉀通便劑——有阿米洛利、醛固酮受體拮抗劑螺香豆素等有時也可用于控制血糖。
但與ACEI或ARB合用時需注意發生高鉀血癥的危險。
另螺香豆素常年應用有可能造成女性乳頭發育等不良反應。
第五類β-受體阻斷劑——XX洛爾
這兒又涉及到很重要的內容，所以降血糖的藥很復雜。
去甲腎上腺素能神經概貌圖
1、機制：主要通過抑制過度激活的交感神經活性、抑制心肌收縮力、減慢心律發揮降糖作用。既可增加血糖，也可保護靶臟器、降低心血管風波風險。
2、美托洛爾、比索洛爾對β1受體有較高選擇性，因此形成的不良反應較少。但普萘洛爾同時阻斷β1、β2受體，都會使血管收縮，平滑肌的收縮，導致敗血癥、急冠等。
3、長期應用者猛然停藥可發生反跳現象。即原有的病癥加重或出現新的表現，較常見有血糖反跳性下降，伴嘔吐、焦慮等，稱之為撤藥綜合征。
4、非選擇性β受體阻斷劑禁用于痛風病人。
5、慢阻肺、運動員、周圍血管病或糖耐量異常者慎用！必要時也可謹慎選用高選擇性β1受體阻斷劑。
第六類α-受體阻斷劑——X唑嗪、酚妥拉明
1、機制：阻斷α1受體，血管舒張，增加血糖
理解參考上面去甲腎上腺素能神經概貌圖
2、適用高血糖伴前列腺囊腫病人，也用于難治性高血糖病人的診治，不作為通常高血糖醫治的首選藥
3、不良反應：直立性低血糖
開始服藥應在入眠前，以防直立性低血糖發生
第七類腎素抑制劑——阿利克侖
1、機制：直接抑制腎素——降低腎素活性、血管緊張素Ⅰ和Ⅱ水平。
機制理解參考上面提及的腎素血管緊張素固醇系統圖
2、典型不良反應
嚴重低血糖、皮疹、高鉀血癥。
3、禁忌證
嚴重肝或腎功能不全者、腎動脈窄小者、腎病綜合征者、腎性高血糖病人。
第八類其他抗高血脂藥（雜牌軍，小編就不詳盡介紹了）
1.利血平——交感神經末梢抑制劑。
使交感神經末梢內囊泡內的去甲腎上腺素釋放降低，又制止其再入囊泡——逐漸降低或潰散——沖動傳導遇阻——降壓。
重度降糖，作用平緩而持久。
缺點——單用效果不佳、停藥后有反跳現象、不良反應明顯。
2.可樂定和甲基多巴——作用于中樞神經系統。
激活血管運動神經中樞α2受體，降低交感神經沖動傳出——降壓。
小編最后總結下抗高血脂藥主要不良反應
洛爾類——支食道攣縮、心功能抑制
普利類——刺激性腹瀉、高血鉀
沙坦類——高血鉀
地平類——面部腫脹，踝部腫脹
氫氯噻嗪、呋塞米——低鉀、高血脂
阿米洛利、氨苯蝶啶、螺香豆素——高血鉀
利血平——心動過緩，消化性胃炎
我想說，總算寫完了，好冷啊，近來工作也很忙，小編掂量了許久。
小編為何開通這個系列來講藥，就是希望通過傳播點醫藥知識，讓你們能對日常服藥有一個基本的了解。這篇文章還有不少須要建立的地方，但基本了解降糖藥還是可以的。
小編雖然也不喜歡學藥，一不留神選錯了專業，一入藥學深似海啊，我相信有不少同仁有同感。旁邊的文章，我會述說為何學藥的女兒很悲催。
醫藥是很嚴謹的，相關從業人員也應當具備一定的職業操守。其實我們見過多少在拼搏中無奈舍棄的人，也見過多少毫無責任隨便來去的人，不管他人怎樣，起碼我們應當做到，不是嗎？笑！
