這個分類方式簡單實用，至今仍處于最核心的地位。但也正由于其分類過分簡單，致使一些新型抗心率失常抗生素無法包括在內，未能滿足當前心率失常診治的需求。
為此，2018年雷明等學者在傳統分類方式基礎上結合最新的抗生素研究進展，提出一種現代AAD分類方式，將AAD分成8大類21個亞類。
該分類方式總結了抗心率失常抗生素100多年，非常是近50年來的新進展，在保留了傳統分類簡便易行的特點的同時，填補了傳統分類的不足：
①新分類包括了幾乎目前所知的所有抗心率失常抗生素及可能的作用靶向；
②囊括了臨床已在應用的快速或慢性心率失常的醫治抗生素，而且囊括了早已研發成功及尚在研發中的抗生素，有利于臨床大夫的精準應用；
③闡明了抗生素的多靶向作用；
④闡明了抗生素的致心率失常作用。
HCN通道阻滯劑
超極化激活的環核苷酸門控的陽離子通道（HCN）家族是組成竇房結If通道的亞單位，分布在神經系統、心臟及其他組織臟器（如小腸間質細胞、腸神經等）。
HCN通道阻滯劑通過與HCN通道特異性結合而抑制其活性，進一步抑制If電壓（除顫電壓/凈外向電壓），進而增加竇房結細胞自律性。
至今已研制的If通道抑制劑中，只有伊伐布雷定經研究后已應用于臨床，是腎臟竇房結If通道的高度選擇性和特異性抑制劑，其毒理作用特點如下：
①劑量依賴性抑制竇房結If通道，使If電壓減弱和竇房結P細胞4相手動除極化速度減緩，造成竇性心率變慢。
（1）當劑量＜20mg/次，2次/d時，劑量越大，竇性心率增加的幅度越大；
（2）當劑量≥20mg/次，2次/d時，因為大部份If通道被抑制，竇性心率減低步入平臺期，發生嚴重竇性心動過緩（＜40次/min）的風險較低，其中HCN4通道具有減緩竇房結對迷走神經反應的功能，對穩定竇房結的自律性亦有重要作用。
②對腎臟內傳導、心肌收縮力、心室復極時程（QTC間期）和血糖無顯著影響，明顯優于能減低竇性心率的常用抗生素β受體阻滯劑和非二氫吡喃類鈣拮抗劑，且無β受體阻滯劑誘發支食道攣縮和糖耐量減少等不良反應。
③清除半衰期為11小時，需2次/d用藥。隨餐服食，可使該藥血清含量降低20%～30%。
④對老年人和重度肝、腎功能增加病人無需調整抗生素劑量。
Na+通道阻滯劑
Na+通道阻滯劑主要作用靶向為鈉離子通道，共包含4個亞類：
①Ia類抗生素可抑制外向型鈉離子電壓（INa）及動作電位的形成，可延長動作電位時程（APD）。
主要代表藥：奎尼丁和丙吡胺，臨床上常用于醫治室上性心動過速與陣發性心房顫動。
②Ib類抗生素同樣抑制INa及動作電位的形成，但會減短APD。
主要代表藥：美東律和利多卡因，臨床上常用于醫治室性心率失常。
③Ic類抗生素可抑制INa及動作電位的形成，減低心房、心室及房室旁路動作電位的傳導，心律過快時延長APD。
主要代表藥：普羅帕酮和氟卡尼，臨床上多用于兒茶酚胺敏感性多形性室速與室上性心動過速的診治。
④（新增）Id類抗生素可抑制晚鈉電壓，減短APD和QT間期，減少細胞內鈣超員，進而發揮抗心率失常作用。
主要代表抗生素為雷諾嗪，臨床上常用于醫治穩定型心腹痛和室性心動過速。
自主神經興奮劑和抑制劑：G蛋白偶聯的受體
自主神經抑制劑或興奮劑主要通過與心肌細胞膜上G蛋白偶聯的受體結合，影響鈉離子通道、鉀離子通道、鈣離子通道等多個離子通道，因而對心肌自律性、興奮性、傳導性及收縮性形成相應作用。
新分類對II類擴展幅度最大，保留了傳統分類中IIa類，新增了IIb、IIc、IId和IIe。
①IIa類抗生素主要為非選擇性β受體及選擇性β１受體抑制劑，可抑制If和L-型鈣通道電壓，進而抑制竇房結細胞自律性、減慢房室結傳導及延長不應期，同時抑制肌漿網Ca2+釋放及觸發活動。
主要代表有普萘洛爾、卡維地洛等非選擇性β受體抑制劑抗生素及盧布洛爾、艾司洛爾、美托洛爾等選擇性β１受體抑制劑抗生素，臨床上多用于竇性心動過速和室上性心動過速的診治。
②（新增）IIb類抗生素主要為非選擇性β受體興奮劑，與β受體抑制劑的作用機制相反，其可以促使Ca2+內流、釋放及初期后除極誘發的觸發活動，加速房室結的傳導，提升心室逸搏頻度。
代表抗生素為異丙腎上腺素。臨床上常用于完全性房室傳導阻滯病人在植入除顫器前降低室性逸搏頻度；同時異丙腎上腺素在一定程度上抑制心動過緩依賴的初期后除極，有助于抑制心動過緩相關、藥物誘發的以及部份先天性長QT綜合征相關的尖端扭轉型室速。
③（新增）IIc類抗生素主要為M2受體抑制劑鈉鉀離子通道存在，主要作用靶向為竇房結、心房和房室結，可減短RR間期與PR間期。
代表為東莨菪堿與地塞米松等抗生素，臨床上主要用于輕輕度竇性心動過緩的診治。
④（新增）IId類抗生素主要為M2受體興奮劑，作用靶向同樣為竇房結、心房以及房室結，可延長RR間期與PR間期，并可減短APD。
主要代表為茶堿與卡巴膽堿等抗生素，臨床上主要用于竇性心動過速和室上性心動過速的診治。
⑤（新增）IIe類抗生素主要為腺苷A1受體興奮劑，作用靶向坐落竇房結、心房和房室結上的腺苷A1受體，可降低If和L-型鈣通道電壓鈉鉀離子通道存在，減短APD，減低房室結傳導。
該類抗生素主要代表為腺苷，臨床上常用于快速中止室上性心動過速。
K+通道阻滯劑與開放劑
主要作用靶向為鉀離子通道，心肌細胞鉀通道是發覺亞型最多、作用最復雜的一類通道，具有重要的生理意義，與心率失常的發生、發展密切相關。
①IIIa電流門控鉀通道
（1）非選擇性K+通道阻滯劑：可阻滯多種K+通道，延長動作電位恢復時間，延長不應期與QT，降低復極儲備。
該類抗生素主要為決奈達隆、胺碘酮和氨巴利特。臨床上常用于心房顫動等快速性心率失常的診治。
（2）快速檢波鉀通道（IKr）阻滯劑：作用于心房、浦肯野纖維及心室，可延長有效不應期及APD。
主要代表為索他洛爾及多非利特、伊布利特，臨床上常用于房性心率失常等診治。
（3）平緩檢波鉀通道（IKs）阻滯劑：作用形式與IKr阻滯劑相同，未上市。
（4）超速檢波鉀通道（IKur）阻滯劑：主要作用于心房，可延長APD以及有效不應期，降低復極儲備。
代表藥為維納卡蘭，臨床上常用于轉復哮喘。
（5）瞬時內向鉀通道（Ito1）阻滯劑：作用于心房、浦肯野纖維及心室，可延長有效不應期及APD。
該類抗生素代表為替地沙米，常用于轉復哮喘。
②IIIb代謝依賴的K+通道開放劑
減短除竇房結以外的心肌組織動作電位恢復時間、不應期以及QT間期。該類抗生素代表為尼可地爾和吡那地爾，臨床上常用于穩定型心腹痛的醫治，可以顯著減短QT間期及T波峰-末間期發揮抗心率失常作用。
③IIIc遞質依賴的K+通道阻滯劑
該類抗生素作用于竇房結、心房及房室結，可延長APD與有效不應期。該類抗生素目前正在申請上市，主要用于醫治哮喘。
鈣離子調節劑
主要作用靶向為鈣離子通道，共包含5個亞類：
①Ⅳa膜表面Ca2+通道阻滯劑
（1）非選擇性膜表面Ca2+通道阻滯劑
該類抗生素可阻滯Ca2+通道電壓，抑制竇房結細胞自律性及房室結傳導，延長有效不應期及PR間期，降低復極儲備。
該類抗生素代表為芐普地爾，臨床上常用于醫治室上性心動過速。
（2）Cav1.2和Cav1.3通道介導的L-型鈣通道阻滯劑
該類抗生素作用形式與非選擇性膜表面Ca2+通道阻滯劑類似。
主要代表為維拉帕米和地爾硫卓，常用于無結構性腎臟病的室性及室上性心動過速的診治。
（3）Cav3.1通道介導的T-型鈣通道阻滯劑
該類抗生素可抑制竇房結細胞除顫頻度，延長希氏束4期復極時間，目前尚無臨床可用抗生素。
②Ⅳb細胞內Ca2+通道阻滯劑
（1）肌漿網RyR2Ca2+通道阻滯劑
可抑制肌漿網Ca2+釋放，主要代表為普羅帕酮和氟卡尼，臨床上主要用于兒茶酚胺敏感性多形性室速的診治。
（2）IP3RCa2+通道阻滯劑
可抑制心房細胞肌漿網Ca2+釋放，目前尚無臨床可用抗生素。
③Ⅳc肌漿網Ca2+ATP酶興奮劑
可提升Ca2+ATP酶的活性與肌漿網中Ca2+含量，目前尚無臨床可用抗生素。
④Ⅳd膜表面離子交換抑制劑
可降低Na+-Ca2+交換，目前尚無臨床可用藥。
⑤Ⅳe乙酸激酶和乙酸化酶抑制劑
可改變胞質內Ca2+處理蛋白乙酸化水平從而調節細胞內Ca2+訊號，目前尚無臨床可用抗生素。
機械敏感通道阻滯劑
心肌的機械敏感通道主要是指瞬時受體電位C亞族通道（TRPC），其為選擇性陽離子通道，主要滲透Ca2+。在心房肌、心室肌成纖維細胞中均有抒發。
TRPC通過調控Ca2+的內流與釋放，激活多種Ca2+依賴的蛋白激酶，使細胞外訊號調節激酶乙酸化，進一步引起心肌纖維化，誘發心率失常甚至引起心力衰竭。
為此，阻斷此訊號傳導過程可發揮逆轉心肌塑造的作用及潛在的抗心率失常作用。目前，該類抗生素如氨茴酸等尚處于研制中。
空隙聯接通道阻滯劑
空隙聯接是一種特殊的細胞結構，其在兩個相鄰細胞間的空隙（2～4mm）中產生一個橋梁，構成一個通道。
空隙聯接是細胞間無機鹽離子、水溶性小分子、代謝物直接而快速交流的高速道路和紅色通道，并提供胞間電和物理的交流。
代表藥甘珀酸尚處于研制之中，可能的抗心率失常機制為減低心房、房室結、房室旁路及心室的傳導。
上游靶點調節劑
主要包括ACEI、ARB、他汀類等抗生素。這種抗生素早已廣泛應用于高血糖、冠心病及心力衰竭的醫治，且有大量的循證醫學證據。
心肌纖維化多伴隨心肌離子通道抒發及功能的異常，即由結構構建造成電解構，進一步誘發疤痕相關室速、心房顫動等心率失常。Ⅶ類抗心率失常抗生素可通過改善心房或心室的結構構建與電解構，發揮潛在抗心率失常作用。
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