引言：光，是萬物之源，是人類萬物賴以生存的給養(yǎng)，人類的耳朵同樣離不開光的滋潤。一方面，視覺功能如光覺、色覺、形覺，生物節(jié)律如晝夜、內(nèi)分泌、精神心理（非視覺生物效應(yīng)）離不開光發(fā)揮的生理作用。但另一方面，光也會通過熱、輻射（紅外、紫外）、光物理（白光、藍(lán)光）等作用方法，針對視覺（雙眼）、體表（皮膚）等靶組織臟器帶來潛在的害處。為此，光是一柄雙刃劍，須要揚益避害，充分發(fā)揮其對人類健康的優(yōu)勢。藍(lán)光是可見光中波長最短的光，而波長越短，能量越強，穿透力越強。近些年來針對藍(lán)光對耳朵的優(yōu)劣爭辯喧騰，到底該怎么看待？2023年CCOS峰會上，清華學(xué)院附屬眼耳鼻外科診所、復(fù)旦學(xué)院蘇州醫(yī)大學(xué)外科學(xué)與視覺科學(xué)系孫興懷院長述說了藍(lán)光誘導(dǎo)黃斑損傷的認(rèn)識及防范舉措，為藍(lán)光損傷的認(rèn)識、預(yù)防和干預(yù)做出了有力的指導(dǎo)。
從生物學(xué)效應(yīng)，看待藍(lán)光之于黃斑的雙刃性
01
光照射可通過短暫曝露和常年曝露兩種途徑造成黃斑損害
短暫曝露（100ms~10s），通過熱效應(yīng)損傷，醫(yī)療光凝原理，損害即刻發(fā)生，如日蝕性視網(wǎng)膜損傷。
常年曝露（>10s），主要以光物理損傷效應(yīng)為主，與年紀(jì)相關(guān)性視網(wǎng)膜變性（AMD）有密切關(guān)系，這些損害延后發(fā)生。AMD是指黃斑視覺最敏銳處——黃斑發(fā)生的病理智改變，視功能損傷特點為中心視力（凝視）不可逆損壞！
02
波長、曝露時間、照射能量為光物理損傷的三要素
經(jīng)過漫長的研究發(fā)覺，作用波譜的波長、強度，光源照射方向、時間及距離，眼瞳大小，年紀(jì)，鞏膜情況等與黃斑光損傷息息相關(guān)，一系列臨床研究為該觀點提供了證據(jù)：
有嚴(yán)重AMD的病人（如地圖狀萎縮）在研究前的20年內(nèi)有明顯高的藍(lán)光暴露水平。
在青光眼切除聯(lián)合人工鞏膜（IOL）植入眼,AMD發(fā)生和發(fā)展的概率明顯小于對側(cè)對照眼。
青光眼切除后若不植入紫外線藍(lán)光吸收性IOL，將造成發(fā)生AMD的危險降低。
藍(lán)光對黃斑色素上皮細(xì)胞（RPE）的損害在老年人的人工鞏膜眼或無鞏膜眼里彰顯尤其明顯。究其緣由，是由于隨年紀(jì)下降，鞏膜蛋白逐步變黃，雖然是對于眼底脂褐素不斷蓄積的RPE細(xì)胞免受藍(lán)光損傷的一種保護(hù)機(jī)制，一旦將鞏膜切除，這一自身保護(hù)作用也就急劇喪失。
隨年紀(jì)下降，視網(wǎng)膜旁中心凹區(qū)域會出現(xiàn)多個小腫塊，并不斷減小融合，致使地圖狀萎縮灶（油性AMD）產(chǎn)生；另外，也有可能視網(wǎng)膜區(qū)RPE細(xì)胞內(nèi)脂褐素迸發(fā)，產(chǎn)生玻璃膜疣，致使新生血管性AMD產(chǎn)生。這兩種病理機(jī)制通路進(jìn)展，均會表現(xiàn)為自發(fā)螢光降低，藍(lán)光照射可減緩這種病理改變。
03
植物實驗表明，光照對黃斑的損害是波長依賴的
長波長光照容易造成黃斑損傷，中短波長雖然入射光子量是長波長的兩倍，也不易引起相像的損傷。在小鼠曝露于藍(lán)光照射后，黃斑外核層寬度顯著變薄、內(nèi)外節(jié)寬度變短、RPE細(xì)胞變平，且細(xì)胞形態(tài)改變，電鏡也顯示細(xì)胞的亞顯微結(jié)構(gòu)異常，如線粒體腫大，核致密等。孫院長強調(diào)，一系列的研究和臨床觀察表明：在可見光范圍內(nèi)，長波長的光照射黃斑能形成最大的光毒性；黃斑內(nèi)層是主要的光毒性靶向，光體會器細(xì)胞首先發(fā)生自噬；損害血黃斑屏障功能的光照能量閥值為：藍(lán)光50J/cm2、黃光1600J/cm2、白光250J/cm2；造成黃斑損傷的藍(lán)光光照時間為低能量時6h，高能量時10s~1h。
論藍(lán)光導(dǎo)致黃斑損害的機(jī)制
01
光物理反應(yīng)
02
脂褐素與藍(lán)光損傷
脂褐素是不飽和脂肪酸二溴化的產(chǎn)物，是黃斑中經(jīng)光迸發(fā)后耗氧的主要發(fā)色團(tuán)。A2E（雙視黃醛加合物）是脂褐素的主要成份，為不可降解色素，能自發(fā)螢光，為疏水螢光團(tuán)，是一種光敏劑。A2E具有強烈吸收藍(lán)光的特點，使黃斑色素上皮對藍(lán)光敏感性降低。A2E所在的亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)是光損傷的靶向，主要是溶酶體，也存在于細(xì)胞核、線粒體、細(xì)胞膜中。
-溶酶體誘因
-線粒體誘因
-細(xì)胞膜誘因
03
視灰白質(zhì)與藍(lán)光損傷
視灰白質(zhì)是生成A2E（雙視黃醛加合物）的前體之一。視灰白質(zhì)中存在吸收藍(lán)光和紫外線的視蛋白，致使黃斑RPE吸收光、產(chǎn)生死亡訊號并傳遞給光體會器。藍(lán)光誘導(dǎo)光體會器外節(jié)形成ROS的過程中須要視紫色質(zhì)活化。植物實驗表明，在小鼠黃斑剝奪了視紫色質(zhì)后，藍(lán)光誘導(dǎo)的損傷大大減少，不含視紫色質(zhì)的光體會器完全不發(fā)生藍(lán)光暴露損傷。
闡述防范藍(lán)光損害的幾項舉措
01
青光眼切除放療后植入濾過藍(lán)光的IOL是否可起到保護(hù)視網(wǎng)膜、一定程度上防治AMD發(fā)生的作用？2012年日本學(xué)者研究證明藍(lán)光濾過型IOL對視網(wǎng)膜確有保護(hù)作用。但是西班牙的一項研究顯示，在眼睛青光眼的病人中，一眼植入UV和藍(lán)光均濾過的IOL，對側(cè)眼僅植入UV濾過型IOL，術(shù)后隨訪5年的視覺質(zhì)量并進(jìn)行眼睛比較，結(jié)果發(fā)覺色盲、暗視和明視對比敏感度，眼睛均無明顯差別（2011年法國KaraN）。因而該觀點仍存在一定的爭議，須要更多更大樣本量、更嚴(yán)謹(jǐn)、更科學(xué)的研究繼續(xù)找尋答案。
02
人工光源對人類社會文明的推動和對現(xiàn)代生活的貢獻(xiàn)毋庸置疑。研究開發(fā)新光源的同時要密切強化照明光學(xué)與生物光學(xué)、醫(yī)學(xué)科學(xué)的跨領(lǐng)域、跨學(xué)科協(xié)作；做好生產(chǎn)質(zhì)量控制和上市后檢測；注意公共衛(wèi)生，避免光損傷、光污染對人類健康的影響。
03
藍(lán)光并非都是有害光，波長455~490nm的藍(lán)光具有調(diào)節(jié)褪黑素、生物鐘的作用；波長435~440nm的藍(lán)光超閥值長時間照射則會對黃斑有損害。因而對于藍(lán)光的認(rèn)識不應(yīng)一概而論，其害處應(yīng)按等級分類：無危險，1類危險，2類危險，3類危險。以正確指導(dǎo)人們，尤其是特殊行業(yè)、特殊人群的使用。
04
防治保健。實驗研究否認(rèn)視網(wǎng)膜中心凹區(qū)含有花青素類色素細(xì)胞膜損傷，該區(qū)域正常情況下對藍(lán)光誘發(fā)的黃斑損害要顯著輕于旁中心區(qū)域。補充花青素類（花青素,谷物黃質(zhì)）、DHA（抗氧化、抗炎、神經(jīng)保護(hù)作用）可在一定程度上減少藍(lán)光對黃斑及視網(wǎng)膜的損害。
其實，日常生活中藍(lán)光無處不在，隨著LED燈以及LED電子屏的急速發(fā)展和廣泛應(yīng)用，使人們接觸到越來越多的“人造”藍(lán)光。長波長、高能量藍(lán)光對黃斑的損傷早已得到植物實驗的否認(rèn)，但不是所有藍(lán)光都對耳朵有害細(xì)胞膜損傷，“一木棍砍死”的做法也不可取。正確認(rèn)識藍(lán)光對黃斑的損傷，高風(fēng)險人群采取防藍(lán)光保護(hù)舉措，強化人工光源的創(chuàng)新開發(fā)和質(zhì)量監(jiān)控，不懈探求藍(lán)光對黃斑的影響及防治策略，取其長、避其短，方為維護(hù)人類健康的正確之策。