放射性藥物治療是癌癥治療的一種形式放射性衰變，其中放射性核素與能夠與腫瘤細胞或微環境結合的配體偶聯，以靶向方式向腫瘤細胞傳遞輻射，造成腫瘤細胞DNA不可修復的雙鏈斷裂。 腫瘤治療； 其中，α-衰變核素放射性藥物治療因其不受多種抗癌機制的影響而受到廣泛關注。 當α粒子穿過組織時，沉積的DNA損傷（電離）能量的密度比光子或β粒子的密度大2至3個數量級，并且這種高能量沉積密度是在較短的范圍內（50-100μm） ） 轉移。 這種高效力和短程特性賦予 αRPT 強大的毒理學特性。 為了預測或降低藥物毒性并優化療效，有必要設計早期αRPT試驗并充分了解所測試αRPT的劑量學和放射生物學特征。 αRPT不僅直接造成DNA損傷，還抑制DNA雙鏈斷裂（DSB）修復途徑中的關鍵因素，通過這種合成致死策略發揮治療作用。
1. 綜合殺傷力
綜合致死性的定義：如果任一基因單獨突變不影響生存能力，但兩個基因同時突變導致死亡，則這兩個基因具有綜合致死性。
在一般癌癥治療中，治療藥物不僅與癌細胞相互作用，還作用于正常細胞。 合成致死溶液可以確保癌細胞治療的效率，同時避免對正常細胞的致死毒性。 然而，在放射性藥物治療中，通常是通過核素藥物與腫瘤細胞靶向結合，使電離輻射作用于腫瘤細胞來獲得治療效果。 合成致死機制并不重要，但對于α射線治療來說，合成致死機制更重要。 潛力巨大。 由于短程α粒子誘發DNA雙鏈斷裂，應激機制也會對DSB修復機制造成損害，而腫瘤細胞本身的DSB修復機制就有缺陷。 對α-衰變RBT的研究一方面可以利用合成致死機制來提高療效，也可以用于識別對αRPT敏感的患者。
2.劑量測定
對于外束放射治療，由于束流源自體外，因此可以用適當的材料替換患者來測量目標區域的吸收劑量。 也就是說，可以直接測量外照射放射治療的劑量。 對于 RPT，分布在組織內的輻射源將能量沉積到組織中。 如果仍沿用RT中使用的測量方法，則會干擾活性分布。 在RPT中，RPT的藥代動力學通常用于估計不同組織中放射性核素衰變的總數。 該信息與放射性核素的特性和有關患者解剖結構的信息相結合，將放射性核素衰變的分布轉換為吸收分布。 αRPT 的低活性，加上一些 α 發射體的低光子產率，給收集定量圖像以進行準確的 αRPT 劑量測定帶來了障礙。 然而，這個問題可以通過使用有效的替代顯像劑來克服。 該試劑可以很好地模擬aRPT的藥代動力學和生物分布。 目前，越來越多地使用定量 SPECT 來直接成像 αRPT 藥物的替代顯像劑放射性衰變，以進行微生物劑量計算。
RPT 的劑量估計源自 MIRD 委員會制定的公式，以解決與核醫學診斷中使用放射性核素成像相關的潛在風險。 MIRD 修訂了α發射體劑量估計的成像劑量估計公式，詳細信息請參見“for with alpha-”。 其中，核心方程總結如下：
對于人體組織的尺寸，αRPT的計算采用以下假設：
rT和rS分別代表源器官和靶器官。
雖然這個假設對于大多數組織來說是合理的，但它并不準確。
因為在某些情況下，計算生物學相關的吸收劑量必須考慮 αRPT 的微觀分布。 通過比較 225Ac 標記抗體及其 α-衰變子體 213Bi 產生的宏觀腎吸收劑量和微觀分布劑量可以支持這一觀點。 對比過程如下圖所示：
圖 1. 225Ac 標記抗體臨床前模型評估中的顯微吸收劑量計算。 圖A：利用組織病理學測量腎臟內亞結構的大小，并計算它們占整個腎臟體積的比例； 圖 B：使用 α 相機圖像和理想模型中的腎臟亞結構信息來計算腎臟總吸收劑量與相關關鍵結構吸收的劑量之比。