鈉離子通道生物學作用(抑制鈉離子通道)
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抑制鈉離子通道
鈣離子與其他離子間有互相作用，當心肌細胞外鈣離子含量發生變化時，與鈣離子內流和鈉離子內流有關的生物電活動都將深受影響，而對腎臟靜息電位則無顯著作用。具體分述如下：條萊垍頭
1、心肌細胞外的鈣離子能與細胞外衣中帶負電的涎液酸殘基結合，進而抑制鈉離子通道使鈉離子內流降低，鈣離子通道的口徑較大，對離子的選擇性較低，因此在與鈉離子競爭上占有優勢。萊垍頭條
2、鈣離子細胞內又可作用于鉀通道的內側面，使其激活推動鉀離子。頭條萊垍
妨礙鈉離子通道
身體內鈉離子多了會對身體有害。萊垍頭條
身體中鈉離子含量降低會造成血糖下降。萊垍頭條
正常實驗鼠過量攝取精鹽(硝酸鈉)引起汗液中的鈉離子含量上升后，腦部一些特定神經膠質細胞中的鈉離子通道Nax就才能感知到這一變化，因而會引發交感神經活性增高，因而引起血糖下降。垍頭條萊
Nax是一種調節細胞內外鈉離子含量的通道。條萊垍頭
抑制鈉離子通道的方式
開放的。
因為神經細胞膜內外各類電解質的離子含量不同，膜外鈉離子含量高。膜內鉀離子含量高，而神經細胞膜對不同離子的私密性各不相同。
神經細胞膜在靜息時對鉀離子的私密性大，對鈉離子的私密性小，膜內的鉀離子擴散到膜外，而膜內的負離子卻不能擴散出去，膜外的鈉離子也不能擴散進來，因此出現極化狀態。即膜外為正電位，膜內為負電位。
在神經纖維膜上有兩種離子通道。一種是鈉離子通道，一種是鉀離子通道。當神經某處深受刺激時會使鈉通道開放，于是膜外鈉離子在短期內大量涌人膜內，導致了內正外負的反極化現象。
但在很短的時期內鈉通道又重新關掉，鉀通道隨后開放，鉀離子又很快涌起膜外，致使膜電位又恢復到原先外正內負的狀態。
假如給細胞膜一個較小的不能使其形成動作電位的電剌激，細胞膜將形成一個分級電位()。不斷降低剌激硬度，則分級電位的幅值也逐步減小，分級電位形成的是一種去極化的局部電位。
抑制鈉離子通道的作用
從靜息電位達到動作電位的過程，鈉離子通道起到了舉足輕重的作用。每位電位所代表的實際意義是鈉離子通道的開放數目和開放狀態。鈉離子通道有兩個門，激活門和失活門。所對應著三種狀態，激活態（激活門與失活門都開放），失活態（激活門開放，失活門關掉），靜息態（激活門關掉，失活門開放）。
抑制鈉離子通道動作電位如何變化
正常情況下神經細胞內鉀離子含量低于細胞外，靜息電位是因為鉀離子易化擴散造成膜外呈正電位，也就是所謂的外正內負，此時細胞膜對鈉離子私密性是很低的。萊垍頭條
此狀態是極化，神經細胞遭到剌激以后鈉離子通道大量開放，造成膜外大量的鈉離子步入膜內，還是順含量的，（正常情況下鈉離子含量膜外低于膜內），此時的鈉離子還是易化擴散。萊垍頭條
這個過程稱為去極化，此時的狀態稱為反極化，之后動作電位傳導以后鈉離子通道關掉，鉀離子通道打開，造成膜內鉀離子繼續外流，恢復外正內負的過程稱為復極化。條萊垍頭
復極化完畢以后電位變為外正內負。萊垍頭條
此時因為離子含量和以前不同，神經細胞會通過鉀鈉泵將細胞外的鉀離子主動轉運進細胞內，將細胞內多余的鈉離子主動轉運出細胞。萊垍頭條
所以鈉離子內流和鉀離子外流是屬于易化擴散（這個是浙科版的說法，人教版似乎說協助擴散），鈉離子外流和鉀離子內流屬于主動轉運（主動運輸）。萊垍頭條
抑制鈉離子通道血鈉
主動運輸。
離子、氨基酸、葡萄糖步入不僅紅細胞以外的其他細胞等都是主動運輸。萊垍頭條
只有獼猴桃糖步入紅細胞是協助擴散。垍頭條萊
水、氧氣、二氧化碳和甘油、乙醇、苯等脂胺類小分子進出細胞是自由擴散萊垍頭條
鈉離子進出細胞的路徑主要有兩條：通過鈉離子通道的易化擴散和鈉鉀泵的搬運作用。其中通過鈉離子通道的易化擴散不須要消耗能量，而鈉鉀泵的搬運則須要消耗ATP，在大家中學水平來說，屬于主動運輸。條萊垍頭
抑制鈉離子通道會怎樣樣
神經細胞處于靜息狀態時，Na+、K+通道關掉，鈉離子和鉀離子通道抑制，細胞外有大量的鈉離子，而細胞內則留下大量的負離子（主要是氯離子）和一些的鉀離子．靜息電位電荷分布為外正內負，形成的主要誘因是K+外流引起的，說明神經細胞膜對鉀離子私密性比較大．頭條萊垍
靜息電位是神經元的細胞膜所產生的外正內負的電位。在靜息狀態下，神經元的細胞膜上的鉀離子通道開放較多，而鈉離子和氯離子通道基本關掉，所以此時神經元的細胞膜主要對鉀離子具有私密性，即鉀離子可以進行跨膜擴散鈉離子鉀離子通道阻滯劑，所以鉀離子可以構建自己的平衡電位。而鈉離子和氯離子通透性較小，不容易跨膜擴散，不容易產生平衡電位（并且也會對靜息電位形成影響）。為此，在靜息狀態下所產生的靜息電位更接近于鉀離子的平衡電位，靜息電位的大小也主要是受鉀離子影響，鈉離子和氯離子對靜息電位的影響很小，可以忽視不計。這就是我們所說的靜息電位只受鉀離子的誘因。萊垍頭條
抑制鈉離子通道的原理
除蟲劑為神經毒劑，它通過對鳥類體內的神經系統形成中毒作用，首先是誘發動物激動，之后神經傳導阻塞，動物因而攣縮、麻痹、死亡。因為動物中毒征象分為兩個階段，即激動期和抑制期，所以常用打倒率和致死率兩個指標表示各品種特點。萊垍頭條
殺蟲多菌靈的作用機制主要有三方面：垍頭條萊
a、和DDT的作用機制相像地改變離子通道學說：萊垍頭條
在軸突膜上也存在一類擬殺蟲多菌靈受體，它也是個縫隙，擬殺蟲菊香豆素除蟲劑和受體化學性結合后，改變了膜的三維結構，進而改變了膜的私密性，具體地講是使Na+通道延后關掉，負后電位延長并強化，致使形成重復后放。萊垍頭條
b、和DDT相像地抑制了外Ca2+—ATP酶，致使了外Ca2+含量增加，進而增加了閥值電位，使之更易造成重復后放。頭條萊垍
c、擬殺蟲菊脂類除蟲劑可能剌激r—氨基乙酸（GABA）的釋放：條萊垍頭
動物運動神經元和肌纖維產生的突觸有兩類：一類是激動性，遞質為丙氨酸鹽；另一類是抑制性突觸，遞質為GABA。GABA的釋放導致K+外流，Cl-內流，導致膜超極化，使之更難形成動作電位。萊垍頭條
GABA是抑制性突觸的神經遞質，存在于神經——肌肉聯接點，恐怕擬殺蟲菊香豆素除蟲劑造成的如擊潰、麻醉等病癥可能和剌激GABA的釋放有關。即，擬殺蟲多菌靈抑制了Ca2+—Mg2+—ATP酶的活性，導致細胞內Ca2+含量上升，啟動前膜釋放神經遞質GABA，同樣影響了Na+、K+的私密性，干擾了激動傳導，但具體藥理機制尚不清楚。垍頭條萊
擬殺蟲菊脂類除蟲劑中毒動物死亡：萊垍頭條
A、重復后放造成一類神經毒素的形成；條萊垍頭
B、神經系統的全面破壞，傳導阻斷；萊垍頭條
C、其它組織腫瘤，如失水及組織壞死等。條萊垍頭
（1980）依據鳥類的中毒病癥及對神經的作用，將擬殺蟲多菌靈除蟲劑分為兩類：萊垍頭條
I型：包括胺烯乳油、丙烯多菌靈、芐呋多菌靈、苯醚菊酯及二甲苯醚菊酯。萊垍頭條
這一類除蟲劑對各種類型的神經原形成廣泛的重復放電現象。中毒動物出現高度亢奮，不協調運動。條萊垍頭
DDT其實不是一個滅蟲多菌靈，并且其作用與I型相像，形成重復放電的緣由是Na+及K+通道減緩關掉。周緣神經系統對這類殺蟲菊最敏感，最容易形成重復放電。濕度影響重復放電，高溫下（高于26℃）重復放電的活性降低。萊垍頭條
II型，包括溴氰多菌靈、氯氰多菌靈、殺滅多菌靈及其它垍頭條萊
抑制鈉離子通道的抗生素
延后）K+通道(K通道)，也就是H-H模型中的K+通道。單通道電壓記錄顯示，單個K通道濁度在2～20pS，通道平均開放壽命為數十微秒。該種通道可被四嗎啉(TEA)等特異性阻斷,通道對K+有高度選擇性,這些通道在神經軸突和骨骼肌細胞膜中有較萊州度。條萊垍頭
②快（初期）K+通道（A通道）,該種通道內向的K+流在膜去極化的初期就出現，表明通道的活化時間常數比慢K+通道小得多,但在-40毫伏以上該通道即關掉。電流鉗位實驗表明,其宏觀電流動熱學與Na+電壓相像。較低含量的4-甲基咪唑即能阻斷該通道，它也可被四嗎啉阻斷。垍頭條萊
③Ca2+活化的K+通道，該種通道的開放，不但與膜電位有關，并且依賴于細胞內Ca2+的含量，每位通道需結合兩個Ca2+能夠活化。單通道濁度可高達300pS,并有較長的開放壽命,這些通道與Ca2+通道協同作用，對調節細胞膜電激動性的節律有重要意義。它可被四嗎啉、N'-四羧酸(EGTA)、奎尼丁和Ba2+阻斷萊垍頭條
四嗎啉對鈉離子通道沒有抑制作用條萊垍頭
抑制鈉離子通道的毒物
鉀離子是細胞內液的主要陽離子，體內98%的鉀存在于細胞內。心肌和神經胸肌都須要有相對恒定的鉀離子含量來維持正常的應激性。血漿鉀過高時，對心肌有抑制作用，可使脈搏在舒張期停止，血漿鉀過高能使心肌激動，可使脈搏在收縮期停止。血鉀對神經胸肌的作用與心肌相反。萊垍頭條
鈣離子是機體各項生理活動不可缺乏的離子。它對于維持細胞膜外側的生物電位，維持正常的神經傳導功能。維持正常的胸肌伸縮與舒張功能以及神經－胸肌傳導功能，還有一些激素的作用機制均通過鈣離子表現下來。它的主要生理功能均是基于以上的基本細胞功能，主要有一下幾點：頭條萊垍
1.鈣離子是凝血因子，參與凝血過程；萊垍頭條
2.參與胸肌（包括骨骼肌、平滑肌）收縮過程；條萊垍頭
3.參與神經遞質合成與釋放、激素合成與分泌；條萊垍頭
4.是骨骼構成的重要物質。萊垍頭條
其中幾個重要作用的形成機制如下：萊垍頭條
作用1——傳導神經訊號頭條萊垍
機制：促使神經遞質分泌。萊垍頭條
當第一個細胞激動時，形成了一個電沖動，此時，細胞外的鈣離子流入該細胞內，使得該細胞分泌神經遞質，神經遞質與相鄰的下一級神經細胞膜上的蛋白分子結合，使得這一級神經細胞形成新的電沖動。以這種推，神經訊號便一級一級地傳遞下去，因而構成復雜的訊號體系，乃至最終出現學習、記憶等腦部的中級功能。萊垍頭條
當機體貧血時，神經遞質的釋放遭到阻隔，人體的激動機制和抑制機制受到破壞。若果是兒童貧血，會夜啼、夜驚、煩躁抑郁，嚴重的造成腦部發育障礙，出現反應遲緩、多動、學習困難等癥，影響腦部成熟和智力。垍頭條萊
作用2——讓腎臟跳動頭條萊垍
機制：帶正電的鈣離子，讓細胞內外發生電位差。垍頭條萊
帶正電的鈣離子，穿過細胞膜，步入心肌細胞，由于細胞內外的鈣含量相差較大，產生較大電位差，形成了剌激細胞膜收縮的生理效應。萊垍頭條
心肌細胞收縮，又將鈣離子給泵出了細胞膜外，產生反向的電位差，心肌細胞膜在這些反向電位差的作用下，開始舒張；舒張后，細胞膜的私密性提高，鈣離子再度穿過細胞膜步入心肌細胞，再度引發心肌收縮，這么往復，腎臟就有節律地跳動上去。垍頭條萊
作用3——傳遞御敵訊號萊垍頭條
機制：外來抗體激活T細胞受體，啟動了鈣離子介導的訊號通路，使得免疫細胞分化和生長。條萊垍頭
當細菌、細菌、毒物等外來入侵者侵入人體時，是鈣離子首先發出預警訊號；此后鈣離子又發出入侵者有何特點的訊號，免疫系統急劇組織相應的免疫細胞，捕獲和吞噬敵方。頭條萊垍
一旦鈣欠缺，才會發生免疫系統功能增長、紊亂，引起癌癥。如：自身免疫性疾患丘疹狼瘡、風濕病；皮膚病：皰疹、痤瘡等。補鐵，對醫治這種病有重要作用，反證了鈣的功能。頭條萊垍
作用4——調節酶的活性萊垍頭條
機制：細胞內的鈣調節蛋白與鈣離子結合，產生的一種復合物，可激活體內多種酶的活性。萊垍頭條
假如皮膚被咬傷了，出血了，鈣離子立即發出訊號，逐級激活凝血酶，啟動凝血機制，以止血。萊垍頭條
食物中的營養要靠酶的分解，才會被人體吸收，而蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、ATP酶等多種酶和激素，要靠鈣離子的作用，就會飽含活性，因而營養學有“補鈣，是補充一切營養的癥結”的說法。萊垍頭條
作用5——調控生殖細胞的成熟和受孕萊垍頭條
機制：卵子DNA的最后端，是一個由鈣組成的頂體。萊垍頭條
精液攜帶的DNA的最后端是一個由鈣組成的頂體，正是這個鈣頂體使精液在抵達卵細胞邊沿時，破壞和穿透卵細胞的外層膜，受孕的剎那間就這樣發生了。萊垍頭條
同時由鈣組成的波狀物環繞著卵細胞，這被稱為鈣振蕩。鈣振蕩起到了激活精子的作用，使精子獲得受孕能力，一個生命的蘊育自此開始了。萊垍頭條
為此，鈣若不充足，直接影響人的性功能和精液的活力，造成不育。垍頭條萊
近日研究發覺，鈣參與著更廣泛的生理過程，如細胞激動性的控制、細胞代謝、細胞形態的維持、細胞周期的調控等。萊垍頭條
[編輯本段]鈣離子拮抗劑垍頭條萊
鈣離子拮抗劑也叫鈣通道阻滯劑，是高血糖醫治中一類特別重要的抗生素，我國有一半以上用藥醫治的高血糖病人應用鈣離子拮抗劑。國際上的重要臨床研究顯示，歐洲病人對鈣離子拮抗劑更敏感，也更容易堅持診治。這么，鈣拮抗劑是怎樣增加血糖的呢？這一類抗生素該怎么正確使用呢？萊垍頭條
提到鈣離子拮抗劑的作用機理，首先要談高血糖是怎樣形成的。血糖是指血液在血管內流動時對血管壁形成的側壓力。絕大部份高血糖病人（90％以上）沒有特定的病癥，多是隨著年紀降低，血管壁彈性減小，阻力降低而導致的。在心肌和血管壁平滑肌細胞膜上都有鈣離子通道，它像一扇房門一樣控制鈣離子的出入，細胞內鈣離子含量的降低，可以導致細胞的收縮，使血管阻力降低，眼壓下降。鈣離子拮抗劑如同忠實的傳達室，它與鈣離子通道結合后，就制止了鈣離子步入細胞，進而使血管松馳，阻力增大，血糖增加。另外，有些鈣離子拮抗劑如氨氯地平（絡活喜），地爾硫卓能夠直接舒張供給腎臟血液的冠萊垍頭條
狀動脈鈉離子鉀離子通道阻滯劑，用于醫治心腹痛。頭條萊垍
鈣拮抗劑是一個成員諸多的你們庭，很像在同一把大傘下躲雨的人，性別、年齡、種族、性格各不相同。使用歷史最長、最普遍的是硝苯地平（心碎定），它是第一代的鈣離子拮抗劑。服食心碎定后血糖很快增加，但因為血管迅速擴張，患者垍頭條萊
經常倍感頭疼、心跳快、面紅、不容易堅持診治。另外，心碎定作用持續時間短，通常每晚需服食3次，但是兩次用藥間血糖可能會上升，很難做到24小時有效控制血糖。基于我國經濟發展現況，還有相當部份病人須要價錢低廉的抗生素，但此時需注意不要常年、大劑量服食短效的鈣離子拮抗劑，可以加用β－阻滯劑以強化效果，降低副作用。萊垍頭條
為了克服第一代鈣離子拮抗劑的缺點，又開發了第二代抗生素，包括短效鈣離子拮抗劑的控釋和緩釋制劑，通過給往年不夠理想的短效抗生素穿上一件特殊的外衣，達到作用持續時間延長，副作用降低的目的。但病人的腸胃道功能可能影響抗生素的效果，所以這種藥不能掰成兩半服食。萊垍頭條
絡活喜是第三代鈣離子拮抗劑的代表抗生素，也是目前惟一分子本身長效的鈣離子拮抗劑。它的半衰期歷時35—50小時，因而不須要使用控釋或緩釋制劑，就可以做到每韓服用一次，24小時平穩控制血糖，但是它的效果不受病人腸胃道功能和食物的影響，也可以和絕大多數抗生素一起服食，還可以掰成兩半服食。另外，因為它的作用持續時間很長，患者時常漏服一次不會引起血糖下降。條萊垍頭
值得一提的是，鈣劑與鈣離子拮抗劑不矛盾。實際上，這兩種抗生素似乎作用相反，但聯合使用時，其作用尚且不會互相抵消，并且能互相推動。頭條萊垍
補鐵是為了糾正負鈣平衡，避免體內的鈣代謝衰弱和骨鈣遺失，同時防止鈣鹽異常沉積在血管、軟組織內，降低動脈粥樣硬化的發生。細胞膜上有專門的鈣離子通道，正常情況下，細胞外的鈣離子含量遠遠小于細胞內的鈣離子含量，這些含量梯度的維持主要靠的是鈣離子通道。一旦細胞膜上鈣離子通道調控失靈，大量鈣離子都會步入細胞內，造成血管平滑肌收縮，血糖都會下降，甚至會導致心腹痛、心肌梗塞。鈣離子拮抗劑可通過拮抗鈣離子通過細胞膜步入細胞，進而降低血管的收縮。適當正確地使用鈣離子拮抗劑能及時關掉鈣離子通道，阻斷鈣離子的非正常內流。臨床中常用的鈣離子拮抗劑，如硝苯地平、氨氯地平、拉西地平等都是醫治高血糖的首選抗生素。由此可見，鈣劑與鈣離子拮抗劑均能起到保護心腦血管、預防和醫治高血糖的作用，二者同服并不矛盾。萊垍頭條
臨床研究發覺，老年高血糖病人在服食降糖藥的同時，服食鈣劑有助于減少血糖。據悉，補充鈣劑能抵消高鹽膳食對自發性高血糖的致高血糖作用，這可能與鈣劑可避免血清中去甲腎上腺素含量的下降有關。萊垍頭條
[編輯本段]鈣離子與機體衰老和貧血頭條萊垍
細胞內鈣離子降低，引起細胞功能異常（衰弱或衰竭），是機體衰老的進程。也就是說，人衰老的過程（機體臟器功能亢進的過程）就是細胞內鈣降低的過程。細胞內為何鈣會降低呢？頭條萊垍
貧血是一個主要且重要誘因：貧血——甲狀旁腺激素分泌降低——骨鈣溶化釋放至血液（可造成骨質疏松）——鈣步入細胞——細胞內鈣降低——降鈣素分泌降低——血鈣回至骨骼（造成骨質囊腫）萊垍頭條
上述過程是個循環、反饋過程。細胞內鈣降低，平滑肌緊張度降低，在部份人都會出現血糖下降——高血脂。萊垍頭條
從上述循環過程看，睪酮不能真實反映機體鈣的水平。因而并不能以血糖水平判定貧血與否。萊垍頭條
所以，適當補鐵對減緩衰老、預防疾患有相當重要的臨床意義。萊垍頭條
