視覺中國供圖
1月10日，中國文聯推選出2019年度“中國生命科學十大進展”，發表于頂尖刊物并形成廣泛影響的科學發覺上榜。一如既往地，讀著例如“破解硅藻光合膜蛋白超分子結構”“單核苷酸基因編輯導致大量脫靶效應及其優化解決方式”等滿是專業名稱的專業用詞，好多人表示“很難懂”。但它們經過專家講解，中小中學生們也能聽得津津有味。
“在今年舉行的進展交流會暨中學生科普報告會上，好多女兒提出的問題說明動了腦筋，也消化了這種理論，很有思想，讓科學家們都很吃驚。”中國文聯生命科學學會聯合體秘書長王小寧表示，實際上，這種成果除了是學術上的重大進展，也為我們闡明了好多生命科學的奧秘，理解它們并不難。
為了易于理解，記者梳理了其中有特色的幾個，述說其蘊藏的生命故事，打破生命科學重大進展難理解的形象。
最陽光通透：硅藻“吃光機”結構被認清
不僅陸生動物，水下的綠藻也能進行光合作用，“吃掉”陽光，轉變出有機物和二氧化碳。其中最“成功”的底棲光合生物當屬海洋中的硅藻了。
連任十大的“破解硅藻光合膜蛋白超分子結構和功能之謎”正是解答了哪些精致的結構，讓硅藻才能“埋頭”在水里能夠進行光合作用。
中國科大學動物研究所沈建仁、匡廷云研究團隊在國際上首次解析了硅藻捕光天線膜蛋白，這“團”蛋白除了能高效捕獲藍紅光、高效傳遞和轉化光能，還能否起到光保護的作用。
首先要說明這是一“團”蛋白，就好象鞋廠機器，是有組合和流水線的。因而好多人形象地稱生物體里承當某一生命互動功能地蛋白為“蛋白鞋廠”，而學術上稱為“蛋白復合體”，由于復合體的組成很像樂高拼插，只不過零件是單個蛋白。
這次解析是超高精度的解析，類似于用一個幾百萬倍的放大鏡把硅藻上的“吃光機”零部件一個蝸桿一個蝸桿地認清楚。
“把蛋白質復合物提出來之后，我們用急凍電鏡了解它的結構，它的結構十分復雜，包括70個蛋白質。”沈建仁說。這70個蛋白質“零件”卻與樂高零件完全不同，它不是規則的，而是枝樹干杈的，電子云團相互作用，相互協同，完成了吸收光能把水分解成二氧化碳、轉移電子、釋放能量等一系列任務。
但要認清原子、電子之間的作用，冷藏電鏡只能看見個模糊的輪廓，就似乎從千米高空俯瞰群島輪廓，要看見有什么港口、怎么吞吐運送“貨物”（電子）還須要更高的精度。團隊隨即用蛋白結晶衍射法將蛋白質復合物的結構精度做到了1.8埃（10-10米）的高幀率，原子半徑的數目級大概是1埃，在這個精度上每位原子清晰可見。
為何要對一個硅藻細胞膜上的蛋白質“團”大費周章呢？中國科大學教授匡廷云給出答案：“光合作用是月球上最大規模的借助光能、化學能把氧氣和水弄成有機物儲存在體內的生命活動。海洋生態系統的低等動物每年通過光合作用合成的干物質是2200億噸，人類每年的耗能僅僅占這一總數的1/10。硅藻的光合作用貢獻了月球上每年約20%的原初生產力。它們之所以能起如此大的作用，主要跟硅藻光合膜蛋白的結構與功能密切相關。”
據介紹，解析的巖藻黃素早已用在減重藥品中，并在推動臨床試驗。未來，這種看似遙遠的蛋白，到底能在顯示生活中起到什么作用，在人類體內又有什么功效，期盼更多的研究和驗證。
最親近自然：那頭麋鹿有一雙防癌的角
提及鹿，人們總會想起它亭亭玉立，豎耳靜聽，一雙通靈般的耳朵警覺地望向前方，鹿角幽深矗立頭上。
這幅靜美的圖畫里，雖然是旺盛而別致的生命活動——
“鹿科植物有一個特點，它是疾病發生率最低的植物，但它角上的細胞卻具有比癌細胞還旺盛的飼養能力，是惟一才能完全再生的喂奶植物臟器。”西北工業學院院長王文說，這個奇異現象背后的奧秘將和人類的健康息息相關。
“我們進行的研究通過大尺度跨反芻昆蟲的全部6個科、覆蓋大部份屬種的組學大數據剖析，結合功能驗證，闡明了其中的奧秘。”王文說，“結果對于我們理解反芻昆蟲的演變歷史，再生醫學、腫瘤生物學、睡眠衰弱和骨質疏松癥等醫學研究，以及培植新品種牲畜都有重要意義。”
“鹿角每晚可以長1—2分米，幾個月時間就可長成一個10公斤的你們伙，比任何病變長得都快。”王文說，通過組學的研究，她們發覺鹿角細胞激活了大量的疾病基因，進而促使了自身的生長。
腫瘤基因被激活了，卻僅僅被“截留”在鹿角部位，不會擴散也不會導致其他疾病病癥，這又是為何呢？通過組學大數據的剖析，研究第一次把鹿科植物低癌的現象和很強的再生能力聯系上去。大量的抑癌基因，如p53通路的基因遭到了強烈的自然選擇，可能與鹿科植物疾病發生率很低有關。這表明，鹿角再生能力和鹿的防癌能力始于同一通路調控，了解這一機制，將會為再生醫學和疾病研究帶來新的思路。
新年奶奶的坐駕馴鹿，生活在南極，哪里晝夜不規律也沒有陽光。“這和當代一些‘年輕宅’們的生活環境有著很高的相像度，可它們為何沒有精神壓力方面的問題，也沒有維生素D缺少導致的骨發育問題呢？”王文說細胞膜選擇性通透，大尺度組學對比研究發覺，馴鹿與晝夜節律相關的基因發生了突變，控制維生素D代謝的基因在自然選擇作用下，兩個關鍵酶活性遠低于其它植物，因而保障了其在低光照條件下仍然還能高效進行鈣代謝，促使鹿角的生長。
最具功擊力：擊破結核球菌致密胞壁
一種以前上市銷售的減重藥被發覺是結核弧菌的“毒藥”——
“利莫那班（該瘦身藥名稱）原先是針對人源大麻素受體CB1的拮抗劑，起到減重作用，很難想像靶點人類蛋白受體的抗生素也可以殺害結核鏈球菌。”上海科技學院免疫物理研究所副研究員張兵說。
這么結核球菌上哪些樣的“命門”被捉住了呢？膜蛋白“MmpL3”負責把真菌在細胞內合成的分枝菌酸前體轉運到細胞膜外，飾演著“傳送機”的角色，而這臺傳送機的動力來始于從膜內向膜內流動的質子流。
由北京科技學院免疫物理研究所特聘院士饒子和教授帶領的科研團隊首次成功解析了這一關鍵蛋白MmpL3以及“藥靶─抗生素”復合物的三維空間結構細胞膜選擇性通透，闡明了創新抗生素殺害病菌的全新分子機制。她們還解析了利莫那班與MmpL3蛋白復合物的三維結構，進而否認了利莫那班會神奇地擋住MmpL3的質子內流通道，這些“封堵”與已知的結合模式大相徑庭。
全世界目前有約1/4的人口被結核球菌感染，因為愛滋病與結核病的交叉感染以及抗生素的不合理使用，早已形成了嚴重的耐藥結核病，針對結核弧菌的新藥靶向的發覺以及新藥研制迫在眉睫。新機制的發覺為新型藥物的研制、解決全球日趨嚴重的藥物耐藥問題開辟了一條全新途徑。
研究發覺，抑制劑小分子都靶點MmpL3蛋白的跨膜區，直接“封閉”該蛋白的質子內流通道，破壞MmpL3工作時的能量供給，導致這臺傳送機“癱瘓”。為了設計更有效的抑制劑，研究團隊還借助計算機“虛擬篩選”技術，對成藥庫的抗生素分子進行了篩選。這才發覺減重藥也是結核弧菌的“毒藥”。(記者張佳星)