第三節細胞損傷形態學細胞學確診是在光學顯微鏡下辨識細胞變化，必要時，須要利用細胞物理、免疫細胞物理、電子顯微鏡或分子生物學技術來辨別損傷性和癌癥性細胞的變化。導致細胞損傷的誘因見在光學顯微鏡下，細胞損傷可導致細胞病理學的變化有種：死亡（壞死或自噬）。短暫或永久性形態學變化。短暫或持續性有絲分裂活性異常，出現正常或異常子細胞和傳代細胞。2019一、細胞死亡細胞死亡是一種不可防止的結果，程序性死亡稱為自噬，發生于某種特定疾患的死亡稱為壞死。．自噬自噬細胞呈特點性細胞核和細胞質變化。細胞核染色質致密，先在核周產生新月形禮帽，之后崩裂、降解，染色質崩裂成大小一致的小顆粒狀，稱為核崩裂或自噬小體。細胞質常簇生，細胞膜多斷裂（圖8-98-9惡性淋巴瘤自噬細胞（淋巴結活檢）2019．壞死多見于理化損傷、制備活檢不當或部份癌細胞。壞死細胞常缺少典型的形態學表現。一般先是細胞質空泡產生（圖8-10），細胞核容積減小，細胞核均質化、染色質致密，稱為核勻化或核固縮，之后細胞膜破壞，細胞完整性失去，最后產生細胞碎片、核碎片或核絲，被核堿液（如蘇木素）染成紅色。壞死常與周圍組織的發炎有關8-10鱗狀上皮細胞的放射線影響（壞死細胞中巨大的細胞質空二、修復和再生修補的新上皮細胞的細胞質一般呈嗜酸性，細胞核異常，容積減小，有多個大的、不規則的胚乳，并可見異常有絲分裂，易與癌細胞相混淆。
再生的成纖維細胞容積減小，細胞質呈嗜酸性，細胞核減小，胚乳減小，并出現異常有絲分裂，易與結締組織惡性腦瘤或腫瘤混淆。常發生于胸肌、筋膜和皮下組織，產生浸潤性或假腫瘤性骨膜炎。2019三、良性上皮異常良性上皮細胞異常與特征見表8-5-5四、非癌癥性疾患細胞學變化（一）發炎性疾患增生是組織對損傷的一種常見反應，依據時間不同分為急性、亞急性和慢性。增生性疾患細胞學變化與特征見表8-5-610（二）特殊感染性物質的辨識在光學顯微鏡下，能明晰辨識細菌，尤其是在胃部、腦脊液和細針汲取標本中。少數真菌、病毒、寄生蟲能形成特點性的細胞學變化，如尿道加德納菌感染會出現線索細胞，干眼癥球菌感染會出現細胞質包涵體，愛滋病猩紅熱會出現卡氏肺孢子蟲。個別病毒感染的特點性細胞學變化見表8-五、細胞損傷的其他變化．反應性核變化反應性核變化較稀少，多發生于發炎過程，可見于癌組織周圍。細胞核中度至重度減小，核膜中度不規則細胞膜 邊界的系統ppt，染色質顆粒降低，偶見大胚乳（圖8-11這種細胞俗稱為修補反應或化生。8-11反應性鱗狀上皮細胞（細胞核減小和顯著胚乳）2019．多核多核多見于真菌或病毒感染。間質細胞、上皮細胞或巨噬細胞均會產生多核細胞。
多核巨細胞是上皮細胞（如支食道上皮或腺上皮）通過胞飲作用或核內有絲分裂，產生的核分裂、質不分裂的細胞，其細胞膜邊界消失、融合，多個核，有時可見肺臟。．其他其他變化見表8-5-第四節病變細胞學基礎一、良性病變（一）定義和分類良性病變是細胞發生異常增殖且呈局限性囊腫，但細胞排列和數目異常，可發生于任何組織或臟器。常見良性病變分類和術語見8-7。良性病變常表現為上皮細胞炎癥，伴有結締組織和毛細血管炎癥。（二）細胞學特點良性病變的細胞學特點見表8-7-1918二、惡性病變（一）定義和分類原發性惡性腦瘤是形態異常細胞的自主囊腫，產生特點性組織學圖象。病變組織呈浸潤性生長，能跨過組織學邊界，浸潤至毗鄰組織。病變細胞能克隆性生長產生轉移，能侵入淋巴道或血道。常見惡性腦瘤分類和特征見表8-7-（二）細胞學特點利用光學顯微鏡能正確辨識癌細胞，但有局限性：良性囊腫或修補細胞與癌細胞易混淆。與正常細胞類似的癌細胞很難分辨。為此，細胞學確診有時完全依賴于檢測者的經驗和臨床知識。惡性和良性病變細胞形態學主要區別見表8-88-12良性與惡性細胞的形態學區．細胞大小癌細胞與相同起源的正常細胞大小不同。
癌細胞大小變化多超出生理智范8-13），容積大者超過多核巨細胞，小者極小。在一個癌細胞群體中，大小不一很常見。在空氣干燥固定活檢中，癌細胞大小不一更顯著。并且，在缺少細胞核異常的情況下，不能僅憑細胞大小就確診為癌。8-13癌細胞大小不一（大細胞肺腫瘤，細針汲取活檢）2019．細胞形態惡性細胞形態異常不常見，非常是進展期癌癥，多數與正常細胞形態類似。有時，惡性細胞形態呈各類畸形怪狀。并且，良性病變也可見畸形細胞，非常是炎癥的結締組織或上皮組織。在確診前，必須考慮細胞核特點。2019．細胞粘附性粘附性差是癌細胞主要形態學特點之一。在細針汲取細胞學活檢上，癌細胞多單個散在或疏松集聚（圖8-14），而良性病變細胞多緊密排列，呈有序的集聚，且細胞邊界清晰。分化差的惡性細胞比分化好的惡性細胞的粘附性差。故惡性淋巴瘤和腫瘤細胞傾向于單個散在，罕見成8-14癌細胞排列疏松（疏松集聚的肺腫瘤細胞）2019．細胞核核異常是癌細胞主要形態學特點之一。主要變化有：細胞核減小，非常是核質比減小。細胞核的形態和輪廓不規則。染色過深、染色質呈粗顆粒狀。女人出現異常的性染色質小體（圖8-15）。核膜異常。16）。有絲分裂異常（圖8-178-16癌細胞的胚乳（大細胞腫瘤多個大胚乳）8-17異常有絲分裂（乳房胚胎癌的三極有絲分裂）8-18核內細胞質包涵體（肝轉移性惡性白色素瘤細胞）2019癌細胞起源多抒發于細胞質，如支食道源性癌細胞與支食道細胞類似。
鱗癌細胞常富含大量的角蛋白絲，細胞呈多角形，細胞質呈強嗜酸性。鱗狀上皮珠（又稱癌珠）產生，由鱗狀上皮細胞組成的矩形結構，中央包裹角蛋白，常發生于鱗癌細胞。2019始于腺上皮的癌細胞常顯示形成和分泌粘液的證據。源自橫紋肌的惡性細胞，其細胞質多呈白色狀。源自產色素的惡性病變，如黃色素瘤，其細胞質多有白色素沉8-19癌細胞起源的辨識（肝轉移性黃色素瘤細胞）第五節男性生殖道細胞病理學檢測一、正常生殖道上皮細胞形態學（一）鱗狀上皮細胞．表層鱗狀上皮細胞表層鱗狀上皮細胞為大的扁平多角形細胞，有時較小。有的細胞質內含深紅色小顆粒，常坐落核周，偶見大的、圓形的、淡黃色包涵體，稱為大圓點細胞（圖8-20大圓點表層鱗狀上皮細．中層鱗狀上皮細胞與表層細胞大小類似或更小。有的中層細胞呈船形，說明單糖沉積在細胞質，染色呈紅色，細胞核被擠至細胞邊沿，常見于妊娠和更年期早8-21中層鱗狀上皮細胞（船形細胞）2019．副基底層細胞與中層細胞形態類似，容積較小，常見于更年期后婦女和子子宮肛門炎患者。在刮擦法活檢上，細胞常成堆細胞膜 邊界的系統ppt，大小各異，呈鑲嵌樣（-like）結構（圖．基底層細胞活檢上很罕見，形態類似副基底層細胞，容積更小（圖8-23須要與大型癌細胞辨認。
20198-22副基底層細8-23基底層細胞201933（二）子子宮管上皮細胞在汲取法活檢上，保存良好的子子宮管上皮細胞稀少。在刮擦法活檢上，可見大量保存良好的子子宮粘液柱狀上皮細胞，常單個或成片排列成圍欄樣或蜂窩狀（圖8-24子子宮鞭毛細胞可見鞭毛和終板，出現鞭毛細胞代表為棒狀化生，有時可見退變鞭毛細胞叢，類似于肺臟細胞衰變8-24子子宮粘液柱狀上皮細胞201934（三）卵巢內膜上皮細胞在排卵流血期，可見成片卵巢內膜細胞，周圍是血液和細胞碎片。卵巢內膜上皮細胞包括基底層細胞和腺細胞（圖8-25）。基底層細胞和腺細胞的特征見表8-98-25卵巢內膜上皮細胞（腺細胞）201936（四）其他細胞在細胞學活檢上，慢性發炎者可見淋巴細胞、中性粒細胞等。姨媽末期可見小單個核巨噬細胞。大單個核巨噬細胞多見于月月經和慢性發炎。201937二、良性腫瘤細胞形態學（一）非發炎和反應性腫瘤辨識良性上皮細胞異常是細胞學檢查的基礎。）基底層細胞炎癥：在細胞學活檢上，難以判定基底層細胞炎癥，成熟上皮細胞形態正常，基底層細胞炎癥與疾病無關。
2019）粘膜皰疹：常發生于子子宮，多為粘膜表層異常角化，為癌前腫瘤，偶見于角化型浸潤性癌。染色后，開裂的表層角化鱗狀上皮細胞呈淡青色、無核（圖8-26），細胞質偶見紅色顆粒。正常情況下，無核鱗狀上皮細胞的比列大于0.5%。8-26無核鱗狀上皮細胞（子子宮粘膜黑斑標本）2019）鱗狀上皮細胞假性角化：在細胞學活檢上，出現大片形態不規則的小鱗狀上皮細胞，半徑約10。細胞質呈嗜酸性或嗜酸性。細胞核呈方形，大小一致、常偏位、固縮（圖見于子子宮低度或高度鱗狀上皮內腫瘤。與人乳房狀瘤病HPV）感染所致的異常角化不同，假性角化細胞無HPV感染后的細胞學變化特性。8-27鱗狀上皮細胞假性角）基底層細胞炎癥：罕見，在保存良好的標本中，炎癥的基底層細胞須要與大型癌細胞辨認。）鱗化：在細胞學活檢上，僅能辨識未成熟鱗化細胞。成片的多角形副基底層鱗化細胞的細胞質呈嗜酸性或嗜酸性，可見細小空泡，偶見大空泡，特殊染色證明為粘液，細胞核呈方形，半徑約或更大，偶見小胚乳，罕見核固縮。2019LBC活檢上，鱗化細胞典型的片狀結構消失，常見單個散在的副基底層鱗化細胞，細胞不規則，呈多角形。與來自子子宮、陰道的基底層細胞形態類似，很難判別。