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在這個時代，真菌膜成為抗微生物劑的新靶標(biāo)，由于陰離子脂類存在于真菌表面中，而且抗微生物是陽離子的，因而它們對膜顯示出更大的反應(yīng)性。革蘭氏陰性和革蘭氏陽性病菌在形態(tài)上，在功能上與彼此不同。革蘭氏陽性病菌富含兩個膜，外膜和細(xì)胞質(zhì)膜，由脂類組分組成。細(xì)胞膜中存在的主要脂類組分是磷脂酰甘油，磷脂酰乙酸胺和心硫醇蛋白。不同的真菌物種具有不環(huán)比例的那些脂類細(xì)胞膜流動性，其形式在其形式中不同。不同的抗微生物靶點真菌裂解的細(xì)胞膜，其包括氨基酸類的氨基酸類和脂肽的脂霉素，其是較新的抗微生物劑。
細(xì)胞膜抑制劑。細(xì)胞膜抑制劑的作用機理
主要是細(xì)胞膜抗微生物中的抗微生物靶磷脂改變了包括細(xì)胞內(nèi)固有曲率或流動性的數(shù)學(xué)性質(zhì)。與陽離子劑的陰離子脂類的聚合物可以是造成細(xì)胞裂解的真菌的致命性。
細(xì)胞膜抑制劑的事例
細(xì)胞膜抑制劑的抗性機制
聯(lián)接肽聚糖的兩個分子產(chǎn)生心磷脂的酶負(fù)責(zé)心磷脂合成和心磷脂合酶。為此，重要的是要曉得，通過改變細(xì)胞膜中肽聚糖與心磷脂的比列，形成酶變化的突變在耐藥中發(fā)揮重要作用。膜流動性也是影響獼猴桃桿菌耐的一個重要誘因。
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