細胞的基本功能
細胞膜的基本結構——液態鑲嵌模型
以液態脂類雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同生理功能的蛋白質分子，并連有一些甾醇和寡糖鏈。
特征：
（1）脂類膜不是靜止的，而是動態的、流動的。
（2）細胞膜外側是不對稱的，由于外側膜蛋白存在差別，同時兩邊的固醇分子也不完全相同。
（3）細胞膜上相連的糖鏈主要發揮細胞間“識別”的作用。
（4）膜蛋白有多種不同的功能，如發揮轉動物質作用的載體蛋白、通道蛋白、離子泵等，這種膜蛋白主要以螺旋或球狀蛋白質的方式存在，但是以多種不同方式鑲嵌在脂類雙分子層中，如緊靠膜的內側面、外側面、貫穿整個脂類單層三種方式均有。
（5）細胞膜脂類多數裸露在膜的兩側，可以作為它們所在細胞或它們所結合的蛋白質的特異性標志。
細胞膜物質轉運功能
物質進出細胞必須通過細胞膜，細胞膜的特殊結構決定了不同物質通過細胞的難易。諸如，細胞膜的基架是單層脂類分子，其間不存在大的縫隙，為此，僅有能溶于脂質的小分子物質可以自由通過細胞膜，而細胞膜對物質結節的吞吐作用則是細胞膜具有流動性決定的。不溶于脂質的物質，進出細胞必須依賴細胞膜上特殊膜蛋白的幫助。
物質通過細胞膜的轉運有以下幾種方式：
被動轉運
包括單純擴散和易化擴散兩種方式。
單純擴散
是指小分子脂胺類物質由高含量的兩側通過細胞膜向低含量的兩側轉運的過程。跨膜擴散的最取決于膜外側的物質含量梯度和膜對該物質的私密性。單純擴散在物質轉運的當時是不耗能的，其能量來自高含量本身包含的勢能。
易化擴散
指非脂胺類小分子物質在特殊膜蛋白的協助下，由高含量的兩側通過細胞膜向低含量的右側聯通的過程。參與易化擴散的膜蛋白有載體蛋白質和通道蛋白質。
以載體為中介的易化擴散特性如下：
（1）競爭性抑制；
（2）飽和現象；
（3）結構特異性。
以通道為中介的易化擴散特性如下：
（1）相對特異性；
（2）無飽和現象；
（3）通道有“開放”和“關閉”兩種不同的機能狀態。
主動轉運
包括原發性主動轉運和繼發性主動轉運。
主動轉運是指細胞消耗能量將物質由膜的低含量兩側向高含量的兩側轉運的過程。
主動轉運的特征是：
（1）在物質轉運過程中，細胞要消耗能量；
（2）物質轉運是逆電-物理梯度進行；
（3）轉運的為小分子物質；
（4）原發性主動轉運主要是通過離子泵轉運離子，繼發性主動轉運是指依賴離子泵轉運而儲備的勢能進而完成其他物質的逆含量的跨膜轉運。
鈉泵（Na+-K+泵）生理作用和特征
（1）鈉泵是由一個催化亞單位和一個調節亞單位構成的細胞膜內在蛋白，催化亞單位有與Na+、ATP結合點，具有ATP酶的活性。
（2）其作用是逆含量差將細胞內的Na+移出膜外，同時將細胞外的K+移入膜內。
（3）與靜息電位的維持有關。
（4）構建離子勢能存貯：分解的一個ATP將3個Na+移出膜外，同時將2個K+移入膜內，這樣構建起離子勢能存貯，參與多種生理功能和維持細胞電位穩定。
（5）可使神經、肌肉組織具有激動性的離子基礎。
出胞和入胞作用
出胞是指個別大分子物質或物質結節由細胞排出的過程，主要見于細胞的分泌活動。入胞則指細胞外的個別物質結節步入細胞的過程。因特異性分子與細胞膜外的受體結合并在該處造成的入胞作用稱為受體介導式入胞。
記憶要點
（1）小分子脂胺類物質可以自由通過脂類雙分子層，為此，可以在細胞外側自由擴散，擴散的方向決定于右側的含量，它總是從含量初一側向含量低兩側擴散，這些轉運形式稱單純擴散。正常汗液因子中僅有O2、CO2、NH3以這些方法跨膜轉運，另外，個別小分子抗生素可以通過單純擴散轉運。
（2）非脂胺類小分子物質從含量高向含量低處轉運時不需消耗能量，屬于被動轉運，但轉運依賴細胞膜上特殊結構的“幫助”，因而，可以把易化擴散理解成“幫助擴散”。哪些結構發揮“幫助”作用呢？——細胞膜蛋白，它既可以作為載體將物質從含量高處“背”向含量低處，也可以作為通道，它開放時容許物質通過，它關掉時不準許物質通過。汗液中的離子物質是通過通道轉運的，而一些有機小分子物質，比如獼猴桃糖、氨基酸等則依賴載體轉運。至于載體與通道轉運各有何特征，只需把握載體轉運的特異性較高，存在競爭性抑制現象。
（3）非脂胺類小分子物質從含量低向含量高處轉運時須要消耗能量，稱為主動轉運。汗液中的一些離子，如Na+、K+、Ca2+、H+的主動轉運借助細胞膜上相應的離子泵完成。離子泵是一類特殊的膜蛋白，它有相應離子的結合位點，又具有ATP酶的活性，可分解ATP釋放能量，并借助能量供自身轉運離子，所以離子泵完成的轉運稱為原發性主動轉運。汗液中個別小分子有機物，如獼猴桃糖、氨基酸的主動轉運屬于繼發性主動轉運，它依賴離子泵轉運相應離子后產生細胞內外的離子含量差，這時離子從高含量向低含量兩側易化擴散的同時將有機小分子從低含量兩側耦聯到高含量兩側。腸上皮細胞、腎小管上皮細胞吸收獼猴桃糖屬于這些繼發性主動轉運。
（4）出胞和入胞作用是大分子物質或物質結節出入細胞的方法。內分泌細胞分泌激素、神經細胞分泌遞質屬于出胞作用；上皮細胞、免疫細胞吞噬異物屬于入胞作用。
細胞膜的受體功能
1.膜受體是鑲嵌在細胞膜上的蛋白質，多為糖蛋白，也有脂蛋白或糖脂蛋白。不同受體的結構不完全相同。
2.膜受體結合的特點
①特異性；
②飽和性；
③可逆性。
細胞的生物電現象
生物電的表現方式：
靜息電位——所有細胞在安靜時均存在，不同的細胞其靜息電位值不同。
動作電位——可激動細胞遭到閾或閾上剌激時形成。
局部電位——所有細胞遭到閾下剌激時形成。
1.靜息電位
細胞處于安靜狀態下（未受剌激時）膜內外的電位差。
靜息電位表現為膜個相對為正而膜內相對為負。
（1）產生條件：
①安靜時細胞膜外側存在離子含量差（離子不均勻分布）。
②安靜時細胞膜主要對K+通透。也就是說，細胞未受剌激時，膜上離子通道中主要是K+通道開放，容許K+由細胞內流向細胞外，而不容許Na+、Ca2+由細胞外流入細胞內。
（2）產生機制：K+外流的平衡電位即靜息電位，靜息電位產生過程不消耗能量。
（3）特點：靜息電位是K+外流產生的膜右側穩定的電位差。
只要細胞未受剌激、生理條件不變，這些電位差持續存在，而動作電位則是一種變化電位。細胞處于靜息電位時，膜內電位較膜外電位為負，這些膜內為負，膜外為正的狀態稱為極化狀態。而膜內負電位降低或減小，分別名為去極化和超級化。細胞先發生去極化，再向安靜時的極化狀態恢復稱為復極化。
2.動作電位：
（1）概念：可激動組織或細胞遭到閾上剌激時，在靜息電位基礎上發生的快速、可逆轉、可傳播的細胞膜外側的電變化。動作電位的主要成分是峰電位。
（2）產生條件：
①細胞膜外側存在離子含量差，細胞膜內K+含量低于細胞膜外，而細胞外Na+、Ca2+、Cl-低于細胞內，這些含量差的維持借助離子泵的主動轉運。（主要是Na+-K+泵的轉運）。
②細胞膜在不同狀態下對不同離子的私密性不同，比如，安靜時主要容許K+通透，而去極化到閾電位水平時又主要容許Na+通透。
③可激動組織或細胞受閾上剌激。
（3）產生過程：≥閾剌激→細胞部份去極化→Na+少量內流→去極化至閾電位水平→Na+內流與去極化產生正反饋（Na+爆發性內流）→達到Na+平衡電位（膜內為正膜外為負）→形成動作電位上升支。
膜去極化達一定電位水平→Na+內流停止、K+迅速外流→形成動作電位升高支。
（4）產生機制：動作電位上升支——Na+內流所致。
動作電位的幅度決定于細胞內外的Na+含量差，細胞外液Na+含量減少動作電位幅度也相應增加，而阻斷Na+通道（河豚毒）則能制約動作電位的形成。
動作電位升高支——K+外流所致。
（5）動作電位特點：
①產生和傳播都是“全或無”式的。
②傳播的形式為局部電壓，傳播速率與細胞半徑成反比。
③動作電位是一種快速，可逆的電變化，形成動作電位的細胞膜將經歷一系列激動性的變化：絕對不應期——相對不應期——超常期——低常期，它們與動作電位各時期的對應關系是：峰電位——絕對不應期；負后電位——相對不應期和超常期；正后電位——低常期。
④動作電位期間Na+、K+離子的跨膜轉運是通過通道蛋白進行的，通道有開放、關閉、備用三種狀態，由當時的膜電位決定，故這些離子通道稱為電流門控的離子通道，而產生靜息電位的K+通道是非門控的離子通道。當膜的某一離子通道處于失活（關掉）狀態時，膜對該離子的私密性為零，同時膜濁度就為零（濁度與私密性一致），并且不會受剌激而開放，只有通道恢復到備用狀態時才可以在特定剌激作用下開放。
3.局部電位：
（1）概念：細胞遭到閾下剌激時，細胞膜外側形成的微強電變化（較小的膜去極化或超極化反應）。或則說是細胞受剌激后去極化未達到閾電位的電位變化。
（2）產生機制：閾下剌激使膜通道部份開放，形成少量去極化或超極化，故局部電位可以是去極化電位，也可以是超極化電位。局部電位在不同細胞上由不同離子流動產生，但是離子是沿著含量差流動，不消耗能量。
（3）特征：
①等級性。指局部電位的幅度與剌激硬度正相關，而與膜外側離子含量差無關，由于離子通道僅部份開放難以達到該離子的電平衡電位，因此不是“全或無”式的。
②可以總和。局部電位沒有不應期，一次閾下剌激造成一個局部反應其實不能引起動作電位，但多個閾下剌激造成的多個局部反應若果在時間上（多個剌激在同一部位連續給與）或空間上（多個剌激在相鄰部位同時給與）疊加上去（分別名為時間總和或空間總和），就有可能造成膜去極化到閾電位，因而爆發動作電位。
③電緊張擴布。局部電位不能像動作電位向遠處傳播，只能以電緊張的形式，影響附近膜的電位。電緊張擴布隨擴布距離降低而衰減。
4.激動的傳播：
（1）激動在同一細胞上的傳導：可激動細胞激動的標志是形成動作電位，因而激動的傳導實質上是動作電位向周圍的傳播。動作電位以局部電壓的形式傳導，半徑大的細胞內阻較小傳導的速率快。有髓鞘的神經纖維動作電位以跳躍式傳導，因此比無髓纖維傳導快。
動作電位在同一細胞上的傳導是“全或無”式的，動作電位的幅度不因傳導距離降低而降低。
（2）激動在細胞間的傳遞：細胞間信息傳遞的主要方法是物理性傳遞，包括突觸傳遞和非突觸傳遞，個別組織細胞間存在著電傳遞（空隙聯接）。
神經胸肌接頭處的信息傳遞過程如下：
神經末梢激動（接頭前膜）發生去極化→膜對Ca2+私密性降低→Ca2+內流→神經末梢釋放遞質ACh→ACh通過接頭間隙擴散到接頭后膜（終板膜）并與N型受體結合→終板膜對Na+、K+（以Na+為主）私密性增高→Na+內流→終板電位→總和達閾電位→肌細胞形成動作電位。
特征：
①單向傳遞；
②傳遞延擱；
③易受環境誘因影響。
記憶要點
①神經胸肌接頭處的信息傳遞實際上是“電—化學—電”的過程，神經末梢電變化導致物理物質釋放的關鍵是Ca2+內流，而物理物質ACh導致終板電位的關鍵是ACh和受體結合后受體結構改變造成Na+內流降低。
②終板電位是局部電位細胞膜受體，具有局部電位的所有特點，本身不能導致胸肌收縮；但每次神經沖動導致的ACh釋放量足以使形成的終板電位總和達到毗鄰肌細胞膜的閾電位水平細胞膜受體，使肌細胞形成動作電位。因而，這些激動傳遞是一對一的。
③在接頭前膜無Ca2+內流的情況下，ACh有少量自發釋放，這是神經緊張性作用的基礎。
5.激動性的變化規律
絕對不應期——相對不應期——超常期——低常期——恢復。
肌細胞的收縮功能
1.骨骼肌的特殊結構：
肌纖維內含大量肌原纖維和肌管系統，肌原纖維由肌小節構成，粗、細肌絲構成的肌小節是胸肌進行收縮和舒張的基本功能單位。肌管系統包括肌原纖維去向一致的縱管系統和與肌原纖維垂直去向的橫管系統。縱管系統的兩端坐果成富含大量Ca2+的終末池，一條橫管和右側的終末池構成三聯管結構，它是激動收縮耦聯的關鍵部位。
2.粗、細肌絲蛋白質組成：
學習技巧：
①肌肉收縮過程是細肌絲向粗肌絲滑行的過程，即細肌絲活動而粗肌絲不動。細肌絲既是活動的肌絲必然富含能“動”蛋白——肌凝蛋白。
②細肌絲向粗肌絲滑動的條件是肌漿內Ca2+含量下降并且細肌絲結合上Ca2+，因而細肌絲必富含結合鈣的蛋白——肌鈣蛋白。
③肌肉在安靜狀態下細肌絲不動的緣由是有一種安靜時妨礙橫橋與肌動蛋白結合的蛋白，而這些原先不動的蛋白在胸肌收縮時變構（運動），這些蛋白稱原肌凝蛋白。
3.激動收縮耦聯過程：
①電激動通過橫管系統傳向肌細胞深處。
②三聯管的信息傳遞。
③縱管系統對Ca2+的儲存、釋放和再積聚。
4.胸肌收縮過程：
肌細胞膜激動傳導到終池→終池Ca2+釋放→肌漿Ca2+含量增高→Ca2+與肌鈣蛋白結合→原肌凝蛋白變構→肌球蛋白橫橋頭與肌動蛋白結合→橫橋頭ATP酶激活分解ATP→橫橋搖動→細肌絲向粗肌絲滑行→肌小節減短。
5.胸肌舒張過程：與收縮過程相反。
因為舒張時肌漿內鈣的回收須要鈣泵作用，因而胸肌舒張和收縮一樣是耗能的主動過程。
胸肌收縮的外部表現和和學剖析
1.肌骼肌收縮方式：
（1）等長收縮——張力降低而無寬度減短的收縮，比如人躺臥時對抗重力的胸肌收縮是等長收縮，這些收縮不做功。
等張收縮——肌肉的收縮只是厚度的減短而張力保持不變。這是在胸肌收縮時所承受的負荷大于胸肌收縮力的情況下形成的。可使物體形成位移，因而可以做功。
整體情況下常是等長、等張都有的混和方式的收縮。
（2）單收縮和復合收縮：
低頻剌激時出現單收縮，高頻剌激時出現復合收縮。
在復合收縮中，胸肌的動作電位不發生疊加或總和，其幅值不變。由于動作電位是“全或無”式的，只要形成動作電位的細胞生理狀態不變，細胞外液離子含量不變，動作電位的幅度就穩定不變。因為不應期的存在動作電位不會發生疊加，只能單獨存在。胸肌發生復合收縮時，出現了收縮方式的復合，但造成收縮的動作電位仍是獨立存在的。
收縮方式與剌激頻度的關系如下：
剌激時間間隙>肌減短+舒張——單收縮；
肌減短時間
