髓鞘化是指髓鞘發展的過程，似乎電纜線外包裹的絕緣層，它使神經亢奮加速沿神經纖維傳導，并保證傳導的定向性，是嬰兒神經系統發育必不可少的過程。
腦部在發育過程中，神經元會長出許多突觸，進行信息傳遞。在神經元突觸進行聯接的過程中細胞膜片，負責傳送電壓的軸突會對其進行髓鞘化，后面的膠質細胞在軸突傳遞信息時開始生產蠟樣的髓質以增強信息傳遞質量。為此，神經元之間信息傳遞的速率和效率取決于髓，髓鞘發育不良影響兒童智力。
膠質化細胞可以為神經元提供養料并使其髓鞘化。雖然科學家們已知髓鞘的正確產生須要少突膠質細胞（，OL）的成熟化和軸突-膠質溝通，而且不同腦區OL的生理特點我們還不是很清楚。
有研究顯示少突膠質細胞激動性對軸突的髓鞘化可能具有推動作用，然而，有關少突膠質細胞電流-激活Na離子通道（Nav）和電激動性在由成熟轉至髓鞘化階段所飾演的角色還存在爭議。
濰坊學院健康科學中心細胞和整合生理學系等人在《》發表文章展示了OL的放電特點以及它們在觸覺腦部的軸突-膠質溝通中所飾演的角色。
在出生后發育至成年初期，前髓鞘OL（Pre-OL）的一個子群能形成Nav1.2-驅動動作電位。易激動的pre-OL接收來自毗鄰神經元的甘氨酸輸入因而打動Pre-OL棘。使用包含了靶點SCN2A基因的shRNA序列的腺病毒（購自賽業生物）敲除Pre-OL的Nav1.2通道，改變了細胞形態并降低了軸突-OL互相作用，影響髓鞘產生。研究結果表明，Nav1.2驅動的Pre-OL棘是軸突-膠質溝通的有機組成部份，但是它也是OL功能和成熟以推動髓鞘產生的必要條件。
少突膠質細胞負責生產軸突周圍的層狀髓鞘，這層結構是維持中樞神經系統（CNS）的神經沖動和軸突快速傳遞所必需的。
OL譜系細胞從前驅階段增殖和分化成熟前往髓鞘產生階段。有人提議OL細胞激動性是推動軸突髓鞘化的一個潛在重要機制。并且，有關OL細胞激動性程度仍存在爭議。OL譜系細胞與神經元之間具有一些共同特點，包括抒發功能性電流激活的Na離子通道（Nav）、具有棘生成能力以及存在突觸輸入等。但是細胞膜片，有關OL細胞觸發動作電位（APs）的能力顯示出一個顯著的尖峰閥值和重復放電也存在爭議。
研究人員選定小鼠觸覺腦部腦斜方體后側核（ofthebody，MNTB）作為研究對象，這兒不同類型的細胞（神經元、星形膠質細胞和OL細胞）具有顯著形狀、大小和內在特點，而且含有突觸和高度髓鞘化，其中OL細胞的特征是小而圓，且電容大于20Pf。
研究人員通過腦切塊電生理檢查（全細胞膜片鉗記錄）和免疫組化染色首先確認MNTB的OL細胞子群可以引起動作電位（圖1）。
Pre-OL細胞抒發2′,3′環核苷酸乙酸酯化酶（）、髓磷脂蛋白脂質蛋白和它的同工型DM20-PLP、OL細胞標志物O1，但不抒發NG2。使用編碼pAV.ExSi-啟動子偶聯eGFP的腺病毒感染MNTB的-GFP+細胞，證明這些便于激動的OL細胞處于前髓鞘OL階段（圖2）。病毒包裝低至6800元，滿額送積分兌8、X。
在便于激動的Pre-OL細胞中，研究人員發覺Nav1.2介導的鈉離子電壓驅動了Pre-OL細胞的動作電位。接出來，為了解Nav1.2通道在電生理條件下怎樣使Pre-OL細胞產生棘。研究人員，首先鑒別Pre-OL細胞上存在功能性AMPA受體（）和絲氨酸鹽介導的電壓。電流鉗記錄顯示，易激動的Pre-OL細胞附近的甘氨酸鹽打動了一個孤僻電壓，雖然在AMPAR封閉劑存在下也非常明顯。并且，額外的鈣離子-可滲透AMPAR拮抗劑（CNQX）的存在則完全制止了這些外向電壓。因而證明，易激動Pre-OL細胞上應當存在鈣離子-可滲透的和鈣離子-不可滲透的AMPAR。為了進一步確認氨酸鹽對pre-OL細胞去極化和棘產生的作用，研究人員使用CNQX作用細胞，結果顯示Pre-OL去極化和棘產生都被抑制了。通過排查pre-OL的“鄰居們”，研究人員最終證明，神經活動時期的軸突所生產的甘氨酸鹽突觸剌激是促Pre-OL成熟的誘因。
Pre-OL對OL的成熟和髓鞘化是否有影響呢？
對小鼠Nav1.2，研究人員使用兩種抒發小發卡RNA（shRNA）的腺病毒（和）結合Nav1.2的不同位點，以防止任何非特異性影響。與注射空載和正序shRNA的對照組相比，敲除Nav1.2沒有影響+細胞數目，而且卻導致了Pre-OL細胞顯著的形態學和結構變化，比如周圍軸突排列改變等。推測Nav1.2改變了Pre-OL細胞向髓鞘化發展關鍵時期的形態發育。
過去十幾年里，人們按照不同發育階段和不同腦區論述了一些OL細胞的不同生理特點和功能?？紤]到OL譜系細胞的異質性，這項研究拓展了人們對觸覺腦部未成熟OL細胞的生理學和具體功能的了解，為醫治髓鞘發育不良等神經障礙找到了新出路。
*本文使用的包含各種引物的腺病毒都來自賽業生物（）賽業生物病毒包裝技術指南與資料，點此獲取
原文檢索：byandNav1.2
