負反饋但凡反饋信息與控制信息的作用性質相反的反饋，稱為負反饋，起糾正、減弱控制信息的作用。
正反饋但凡反饋信息與控制信息的作用性質相同的反饋，稱為正反饋，起強化控制信息的作用。
第二章細胞的基本功能
一、細胞膜的跨膜物質轉運方式有什么？各有何特征？
細胞膜對物質轉運方式有單純擴散、易化擴散、主動轉運和人胞、出胞。從能量的角度來看，單純擴散與易化擴散時，物質是順電—化學梯度通過細胞膜的，不耗能，屬于被動轉運。主動轉運是指物質逆電物理梯度通過細胞膜的耗能的轉運過程。這兒，電—化學梯度包括熱學梯度(電位差)和物理梯度(含量差)兩層涵義。
1、細胞膜轉運物質的方法及其各自的特征歸納如下：
表2-1細胞膜轉運物質的方法及特征
轉運方法單純擴散主動轉運載體運輸通道轉運出胞入胞
轉運物質小分子脂胺類小分子非脂胺類小分子非脂胺類小分子非脂胺類大分子結節大分子結節
轉運特征順含量差順電位差不耗能逆含量差逆電位差借助生物泵耗能①結構特異性②飽和現象③競爭性抑制順含量差順電位差不耗能①化學門控通道②電壓門控通道③機械門控通道順含量差順電位差不耗能耗能耗能
二、細胞的生物電現象
1．激動性的概念
1)激動性：活細胞或組織對外界剌激具有發生反應的能力或特點稱為激動性。2)可激動細胞：神經、肌肉、腺體三種組織接受剌激后，還能迅速表現出某種方式的反應，因而被叫做可激動細胞或可激動組織。在近代生理學中，激動性被理解為細胞在接受剌激時形成動作電位的能力，而激動就成為動作電位的同義語。只有這些在受剌激時能出現動作電位的組織，能夠稱為可激動組織；激動性的高低指的是反應發生的難易程度。
2、引起亢奮的條件
l剌激的概念：剌激是指能導致細胞、組織和生物體反應的內外環境的變化。
l閾硬度、閾剌激的概念
當一個剌激的其他參數不變時，能導致組織激動，即形成動作電位所需的最小剌激硬度稱為閾硬度，簡稱閥值。評判激動性高低，一般以閥值為指標。閥值的大小與激動性的高低呈反變關系，組織或細胞形成激動所需的閥值越高，其激動性越低；反之，其激動性越高。
剌激硬度等于閥值的剌激稱為閾剌激，低于閥值的剌激稱為閾上剌激，高于閥值的剌激稱為閾下剌激。閾下剌激不能導致組織細胞的激動，但不是對組織不形成任何影響。
l剌激導致組織激動必須達到的條件剌激除能被機體或組織細胞體會外，還必須是閾剌激。假如剌激硬度大于閾硬度，則這個剌激不論持續多長時間也不會造成組織激動；假如剌激的持續時間大于時間閥值，則不論使用多么大的硬度也不會造成組織激動。3、組織激動恢復過程中激動性的變化怎樣？
l織激動恢復過程中激動性的變化總結
表2-2組織激動恢復過程中激動性的變化
名稱激動性閥值導致激動條件
絕對不應期相對不應期超常期低常期等于0高于正常低于正常高于正常——增大減少減小不可能形成激動閾上剌激方可大于閾剌激也可閾上剌激方可
l絕對不應期的存在的意義：絕對不應期的持續時間相當于前次激動所形成動作電位主要部份的持續時間，絕對不應期的長短決定了兩次激動間的最小時間間隔。細胞在單位時間內所能激動的次數，亦稱它能形成動作電位的次數總不會超過絕對不應期所占時間的倒數。
4、試述細胞的生物電現象及其形成機制。
1)靜息電位的概念靜息電位是指細胞處于安靜狀態(未受剌激)時，存在于細胞膜內外兩邊的電位差，又稱跨膜靜息電位。
2)靜息電位形成機制細胞膜外側帶電離子的分布和運動是細胞生物電形成的基礎。靜息電位也不例外。
A.形成的條件：①細胞內的K+的含量低于細胞外近30倍。②在靜息狀態下，細胞膜對K+的私密性大，對其他離子私密性很小。
B.形成的過程：K+順含量差向膜外擴散，膜內C1-因不能透過細胞膜被制止在膜內。使得膜外正電荷增多，電位變正，膜內負電荷相對增多，電位變負，這樣膜內外便產生一個電位差。當使得K+外流的含量差和制止K+外流的電位差這兩種拮抗力量達到平衡時，使膜內外的電位差保持一個穩定狀態，即靜息電位。這就是說，細胞內外K+的不均勻分布和安靜狀態下細胞膜主要對K+有私密性，是使細胞能保持內負外正的極化狀態的基礎，所以靜息電位又稱為K+的平衡電位。
4）動作電位的概念指可激動細胞遭到剌激時，在靜息電位的基礎上爆發的一次膜右側電位的快速可逆的倒轉，并可以擴布的電位變化。
5）動作電位的形成機制
·組成動作電位包括上升支(去極相，膜內電位由—90mV上升到+30mV)和增長支(復極相，恢復到接近剌激前的靜息電位水平)。上升支超過0mV的凈變正部份，稱為超射。上升支持續時間很短，約0．5ms。
·產生的條件：（1）細胞內外存在著Na+的含量差細胞膜內負電位向減小的方向變化稱為，Na+在細胞外的含量是細胞內的13倍之多。（2）當細胞遭到一定剌激時，膜對Na+的私密性降低。
·產生的過程細胞外的Na+順含量梯度流人細胞內→當膜內負電位降低到閾電位時→Na+通道全部開放→Na+順含量梯度頓時大量內流，細胞內正電荷降低→膜內負電位從減少到消失從而出現膜內正電位→膜內正電位減小到足以對抗由含量差所致的Na+內流→跨膜離子聯通和膜右側電位達到一個新的平衡點，產生鋒電位的上升支，該過程主要是Na+內流產生的平衡電位，故稱Na+平衡電位。在去極化的過程中，Na+通道失活而關掉，K+通道被激活而開放，Na+內流停止，膜對K+的私密性降低，K+利用于含量差和電位差快速外流，使膜內電位迅速增長(負值迅速上升)，直到恢復到靜息值，由+30mV降至—90mV，產生動作電位的增長支(復極相)。該過程是K+外流產生的。當膜復極化結束后，膜上的Na+—K+泵開始主動將膜內的Na+泵出膜外，同時把流失到膜外的K+泵回膜內，Na+—K+的轉運是耦聯進行的，以恢復激動前的離子分布的含量。
6)動作電位的特征①“全或無”現象：該現象可以表現在兩個方面：一是動作電位幅度。細胞接受有效剌激后，一旦形成動作電位，其幅值就達最大，減小剌激硬度，動作電位的幅值不再減小。二是不衰減傳導。動作電位在細胞膜的某一處形成后，可順著細胞膜進行傳導，無論傳導距離多遠，其幅度和形狀均不改變。②脈沖式傳導：因為不應期的存在，使連續的多個動作電位不可能融合在一起，因而兩個動作電位之間總是具有一定的間隔，產生脈沖式。
三、引起亢奮的關鍵——閾電位
1、閾電位的定義
閾電位在外加有效剌激作用下，膜內電位去極化到某一臨界值能導致大量Na+內流而形成動作電位，這一臨界值稱為閾電位。
2、閾電位和動作電位的關系閾電位是造成Na+通道開放的關鍵誘因，此時Na十內流與Na十通道開放之間產生一種正反饋過程，其結果是膜內去極化迅速發展，產生動作電位的上升支。
四．局部激動與動作電位的區別
1、局部反應及其形成機制
閾下剌激不造成細胞或組織形成動作電位，但它可以導致受剌激的膜局部出現一個較小的膜的去極化反應，稱為局部反應或局部激動。局部反應形成的原理，亦是因為Na十內流所致，只是在閾下剌激時，Na十通道開放數量少，Na十內流少，因此不能導致真正的激動或動作電位。
2、局部反應和動作電位的區別：
表2-3局部反應和動作電位的區別
局部反應動作電位
剌激硬度閾下剌激等于、大于閾剌激
鈉通道開放少多
電位變化大于閾電位等于、大于閾電位
不應期無有
總和有無
全或無無，電位幅度隨剌激硬度的降低而改變有
傳播電緊張性擴布，衰減性，不能遠傳局部電壓方式傳導，非衰減性，可以遠傳
五．激動在同一細胞上怎么傳導
動作電位一旦在細胞膜的某一點形成，它還會順著細胞膜向周圍傳播，直至整個細胞膜都形成動作電位為止。動作電位在單一細胞上的傳播稱作傳導。動作電位的傳導實質上是局部電壓流動的結果。
在有髓纖維激動時，動作電位只能在朗飛氏結處形成，激動傳導時的局部電壓亦只能出現在激動處的朗飛氏結和未激動的朗飛氏結之間，于是產生了動作電位的跳躍式傳導。有髓纖維跳躍式傳導，加之其軸突較粗、電阻小，因而其傳導速率要比無髓纖維快得多。
六．試述神經與胸肌接頭處的激動傳遞過程及其特征。
u神經胸肌接頭激動傳遞的過程：神經末梢激動接頭前膜去極化前膜對Ca2+的私密性降低Ca2+順含量差流人膜內內流的Ca2+使得富含ACh的囊泡斷裂，ACh被釋放ACh在接頭間隙擴散ACh與終板膜的N受體結合終板膜對Na+私密性增高，Na+內流終板電位(局部電位)終板電位總和并達到閾電位肌細胞形成動作電位。
神經胸肌接頭激動傳遞的特征：(1)雙向傳遞；(2)突觸延擱；(3)易受外界誘因影胸。
注意：終板電位是局部電位，具有局部電位的所有特點。終板電位不能導致胸肌收締。每一次神經沖動導致的ACh釋放足以使終板電位總和到閾電位水平，因而這些激動傳遞是1對1的。
七、肌細胞的胸肌收縮過程
肌細胞膜激動傳導到終池終池Ca2+釋放肌漿Ca2+含量增高Ca2+與肌鈣蛋白結合肌鈣蛋白變構原肌凝蛋白變構肌球蛋白橫橋頭與肌動蛋白結合橫橋頭ATP酶激活分解ATP橫橋搖動細肌絲向粗肌絲滑行肌小節減短。
注意：Ca2+是激動收縮過程的偶聯因子
第三章血液
一、簡述血液的基本功能。
1)運輸功能：運輸氧、二氧化碳和營養物質，同時將組織細胞代謝產物、有害物質等輸送到排尿臟器排出體外。
2)維持內環境穩態：各類物質的運輸可以使新陳代謝正常順利進行；血液本身可以緩沖個別理化誘因的變化；通過血液運輸為機體調節系統提供必須的反饋信息。
3)參與汗液調節：通過運輸汗液調節物質抵達作用部位而完成。如：激素的四肢性體灌調節作用。
4)防御保護功能：各種白細胞的作用，血清球蛋白的作用，生理止血、凝血過程的發生，擴凝系統與纖溶系統的存在等均可以彰顯流血液的防御保護功能。
二、血漿滲透壓的組成及其生理意義怎樣？
組成：包括晶體溶質顆粒(無機鹽和小分子有機物)產生的晶體滲透壓和膠體溶質顆粒(血清蛋白質)產生的膠體滲透壓。
血清滲透壓的生理意義：血清晶體滲透壓能調節細胞內外水平衡，維持紅細胞的正常形態和膜的完整；血清膠體滲透壓調節血管內外水的分布、維持血容量。
三、血液融化的概念
概念：血液自血管流出后，由流動的溶膠狀態變為不流動的凝膠狀態的過程稱為血液融化。血液融化過程是一系列蛋白質有限酯化過程，該過程有12個凝血因子參與，大致分為三個基本階段，如右圖所示：
因子X的激活(Xa)可以通過兩種途徑實現：內源性激活途徑和外源性激活途徑。
(1)內源性激活途徑是由血清中的因子Ⅻ的激活開始的。因子Ⅻ與血管內膜下的膠原纖維接觸激活成Ⅻa。隨后，Ⅻa陸續激活因子Ⅺ和Ⅸ，Ⅸa與因子Ⅷ、血小板因子3和Ca2+組成復合物，該復合物即可激活因子X。
(2)外源性激活途徑始動因子為組織因子Ⅲ。指損傷的血管外組織釋放因子Ⅲ參與激活因子Ⅹ生成Ⅹa的凝血途徑。該途徑生化反應步驟簡單，故所需時間短于內源性凝血。
因子X的激活與凝血酶原的激活都是在血小板因子3提供的磷脂表面進行的，因而稱為磷脂表面階段。在凝血過程的三個階段中，Ca2+都是不可缺乏的。
四．血清中的抗凝物質及其作用機理
血清中最重要的抗凝物質是抗凝血酶Ⅲ和肝素。抗凝血酶Ⅲ與凝血酶結合產生復合物，使凝血酶失活。肝素能強化抗凝血酶Ⅲ的活性及加速凝血酶失活，就能使血管內皮釋放凝血抑制物和纖溶酶原激活物。近些年來發覺血清中蛋白質C可滅活因子V和Ⅷ、限制因子Xa與血小板結合和強化纖維蛋白溶化。五．纖維蛋白溶化
在小血管中一旦產生血浮渣，纖維蛋白可逐步溶化(簡稱纖溶)、液化；在血管外觀成的血浮渣，也會逐步液化。參與纖溶的因子包括纖溶酶原、纖溶酶、纖溶酶原激活物和纖溶酶抑制物。纖溶過程分兩個階段，即纖溶酶原的激活和纖維蛋白的降解。
六、ABO血型分類的根據是哪些?鑒別ABO血型有何臨床意義?輸血的原則是哪些?
(1)ABO血型系統分型的原則ABO血型系統有兩種凝集原(抗體)，即A凝集原和B凝集原，均存在于不同人的紅細胞膜的表面。按照紅細胞膜上富含凝集原的種類及有無細胞膜內負電位向減小的方向變化稱為，將人類的血型分為四型：富含A凝集原的為A型，富含B凝集原的為B型，富含A和B兩種凝集原的為AB型，不含A凝集原也不含B凝集原的為O型。人的血清中天然存在兩種相應的凝集素(抗原)，即抗A凝集素與抗B凝集素。相對應的凝集原與凝集素相遇會發生抗體抗原反應，因而它們不能同時存在于同一個人的紅細胞和血清中。
凝集原與凝集素分布情況如下表：
血型紅細胞膜上的凝集原血清中的凝集素
AA抗B
BB抗A
ABA和B無
O無抗A和抗B
(2)鑒別ABO血型系統的臨床意義與輸血原則對應的凝集原與凝集素(如A凝集原與抗A凝集素、B凝集原與抗B凝集素)相遇時，紅細胞會發生凝集反應，最終紅細胞溶血，這是一種會殃及生命的輸血反應，應該避開。因而，臨床上采用同型輸血是首選的輸血原則，由于同型血液不存在對應的凝集原和凝集素相遇的機會。若在未能得到同型血液的特殊情況下，不同血型的相互輸血，則要遵循一個原則：供血者紅細胞不被受血者血漿凝集，但是輸血量要少，速率要慢。依照這一原則，O型血紅細胞只能少量的輸給其他ABO血型者。
第四章血液循環
一、心臟的泵血功能
1．心動周期
腎臟一次收縮和舒張，構成一個機械活動周期稱為心動周期，
2．心動周期與心律的關系
心動周期時間的長短與心律有關，心律增快時，心動周期將減短，收縮期和舒張期都相應減短，但舒張期減短的比列較大，心肌工作的時間相對延長，所以心律過快將影響腎臟泵血功能。
二、一個心動周期中，各時期壓力、容積、瓣膜啟閉、血流方向變化情況怎樣？
以左心室為例，現將心動周期中瓣膜開關、心室壓力、心室體積、血流方向等四項變化簡扼歸納下表
心動周期心室內壓力房室瓣半月瓣血流方向心室體積
心房收縮期↑房>室