個人簡介：
李傳章，博士ⅲ類鉀通道阻滯劑的是，院長，博士生導師，國家高層次人才引進青年項目（2017），東莞學院人才引進，國家杰出青年基金、四川省杰出青年基金獲得者。
李時章醫生畢業于原第一軍醫大學臨床醫學專業，后師從我國著名神經生物學家高天明院長，獲得神經生物學碩士、博士學位。 2012年至2016年在澳大利亞悉尼學院完成博士后培訓。 他的共同導師是國際知名神經科學家錢永友（Dean Tsien）。
李木贊院長課題組旨在闡明認知、情感等中間神經功能的分子機制，探索自閉癥、神經退行性癌癥等神經/精神疾病的發病機制。 研究方向包括：1）離子通道及下游信號通路在認知功能中的作用； 2）自閉癥和認知功能障礙的發病機制； 3）神經科學新技術的發展。 研究成果已發表在Cell等國際頂級期刊上，并作為第一或通訊作者； 該研究得到了多項國家和湖北省自然科學基金的資助。
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導師：博士生導師
學科專業：神經生物學
重要學術研究成果和貢獻：
1.證明L型鈣通道通過Nova-2調節BK通道的選擇性剪接，參與神經興奮性穩態的構建。
神經系統的穩態可塑性是指當神經元的突觸傳遞或興奮性持續變化時，細胞會代償性地誘導突觸傳遞或興奮性向原來變化的相反方向調整，從而促進突觸傳遞或興奮性。 維持在相對穩定的水平，保證神經元及神經分支之間正常的信息傳遞。 神經系統的穩態可塑性參與調節多種重要的生理功能。 例如，在清醒-睡眠周期中，神經元放電經歷持續的變化，這可以通過穩態可塑性調節突觸的結構和功能。 穩態可塑性在自閉癥和阿爾茨海默病等神經/精神疾病中是異常的，被認為是其形成的分子機制之一。
我們使用鈉通道阻滯劑（TTX）阻斷動作電位，以模擬神經元興奮性的常年增加。 撤除TTX后，動作電位時程顯著延長，神經元興奮性代償性降低，提示神經元發生了興奮性穩態調節現象。 機制研究發現，上述激動性穩態調節是由于Nova-2介導的鉀通道（BK通道）mRNA選擇性剪接的減少所致。 該研究成果以封面文章形式發表在Cell刊物上（Li, et al Cell 2020）。詳細介紹請參見和
上述研究為近30年前提出的“穩態反饋分支”假說提供了完整的證據。 該信號通路中的多個分子（AMPA受體、L型鈣通道、鈣調蛋白激酶家族、Nova-2、BK通道）與自閉癥、精神分裂癥、抑郁癥等神經/精神疾病密切相關。 提示該通路的異常可能是上述疾病發生的重要機制。
2.證明L型鈣通道可以通過電流依賴性功能基團信號調節基因表達，發現自閉癥與氫鍵信號異常相關，闡明自閉癥新機制——構象信號異常。
L型鈣通道是電流依賴性鈣通道，是細胞膜上介導鈣離子內流的最重要的離子通道之一。 它的開放可以導致細胞內轉錄因子的激活和基因的表達。 以往的觀點認為，L型鈣通道主要依靠其介導的鈣離子內流來調節基因表達。 鈣離子流入細胞作為第二信使，激活細胞內信號轉導途徑ⅲ類鉀通道阻滯劑的是，從而激活基因表達。 然而，L型鈣通道是電流依賴性離子通道。 電流變化（去極化）不僅導致通道開放和鈣離子流入，還會導致通道蛋白構型的變化。 由于鈣信號和構象信號很難分離，傳統的研究方法無法了解構象信號在基因表達中的功能，更無法研究構象信號在神經系統疾病中的作用。 通過創新性構建嵌合離子通道，我們成功分離了鈣信號和氫鍵信號，并利用毒理學和分子生物學研究方法發現：1）L型鈣通道的構型信號參與基因表達的調控； 只有當鈣信號和氫鍵信號同時存在時，L型鈣通道才能完成基因表達的調控； 2）鈣信號和氫鍵信號有不同的分工。 鈣信號從F-肌動蛋白釋放，構建L型信號招募通道周圍釋放的鈣通道； 3）鈣通道的氫鍵信號可以與其他通道（NMDA受體）的鈣信號配合； 更重要的是，4）L型鈣通道位點在突變引起的綜合征（自閉癥的一種）中，自閉癥的出現與異常的氫鍵信號傳導密切相關。 研究結果發表在期刊（）上。
我們的上述研究結果更新了鈣通道僅通過鈣信號調節基因表達的舊觀點，并闡明了一種新的調節基因表達的信號方法——構象信號。 同時，我們的研究結果更新了感覺綜合征是由鈣內流減少引起的傳統觀點，并提出了自閉癥認知障礙的新機制——構象信號異常機制。 更重要的是，我們建立的新研究方法（嵌合通道）可以廣泛應用于其他類型離子通道的研究，為人們全面了解離子通道的功能提供了重要的研究工具。
3.證明海馬神經元核膜中存在BK通道。 他們通過控制核鈣信號來調節自閉癥相關基因的表達，闡明了自閉癥發病的新機制——核膜機制。
BK通道（大濁度鈣激活鉀通道）是鉀通道的一種，也是調節細胞膜電位最重要的離子通道之一。 其基因突變與自閉癥密切相關。 國外前幾年的研究主要集中在細胞膜上BK通道的功能，但亞細胞水平上BK通道的表達和功能尚不清楚。 通過基因敲除、電生理、鈣離子成像、電壓成像、形態學等方法，我們首次發現：1）海馬神經元核膜上存在BK通道（nBK通道），與海馬神經元具有相同的編碼基因。細胞膜 BK 通道。 類似的電流依賴性、鈣依賴性和單通道濁度。 2）nBK通道可以調節受體、核內鈣信號通路、轉錄因子CREB等多種自閉癥相關分子的功能。 3) nBK通道可以通過控制神經元興奮-轉錄耦合(-)來調節自閉癥相關基因如Npas4的表達。 4）神經元突起的異常生長是自閉癥典型的形態變化，nBK通道可以通過自閉癥相關基因Npas4調節這種變化。 研究結果發表在期刊（）上。
我們的上述發現闡明了自閉癥的一個新機制——核膜機制，從核膜層面開辟了自閉癥研究和治療的新領域。 同時，我們的研究更新了BK通道僅存在于細胞膜和線粒體中的傳統觀點，為神經元核膜離子通道的研究指明了新方向，拓寬了人們對離子通道功能的認識。
學術專著及教材：
1. Li*, S., Simon D. Sun, Luo, Wei,, J.,Guoan Zhang, Brie, Tian,, , Huang, A.,, W. Tsien* 選用LTP 發球和扣球。 細胞 2020, 181(7): 1547-1565（*，封面故事，in）
2. Li#, R.#*, W.Tsien..2016, 351(6275), 863-86(#equal)('sin;.F1000)
3. 李偉杰, 黃鵬偉, 李書吉, 羅凱, L., 韓明虎, 朱新紅, 高天明*..2014,17(8):1055-63
4.Huang#,Li#,Tang,Guo,Li,Huang,Yan,yiZou*.-ERK.2015,52(1):626-37.(#equal)
5. 黃#,李#,李,鄒國良*ATP-.2009,30(5):737–744.(#equal)
6.fúMa*,Groth,Cohen,,Li,Hoedt,,,Tsien*,γCa2+/e.,159:281–294(in:γ:.,159:235–237)
7. fúMa*, Li, Tsien*.Acta.2015,17.pii:S0167-4889(15)
8. Cohen, Li, W. Tsien, fúMa*..Res.2015,24;460(1):88-99。
9.fúMa, Cohen, .Tsien*...2012,20(33):97-101。
10.陳明,孫,平湖,王,李,李書吉,李,譚,高天明*..2013,48(3):794-807
11.,ChenM,LiSJ,,Li,DasM,,,ZhuXH,GaoTM*(2009)-.BMC8;10:113(p1-8)
12. 黃、李、李、鄒一*.ofATP-.2006,398:34–38。
書：
13.李天明*和BK的作用。In::-+-K+atthe,and.of.2016,128:163-191
獎項及榮譽：
國家高層次人才引進青年工程（2017年）
國家自然科學基金優秀青年基金（2017）
廣州市杰出青年基金（2015）
FASEB 離子通道會議獎學金和最佳論文獎（日本生理學家協會，2015 年）
英國林道第57屆諾貝爾獎得主大會（2007年，該省25名博士生）