心室電風暴（VES）是一種短時間內多發持續性室性心率失常（VA）為表現的臨床急診，與短期和常年不良預后相關，須要迅速進行干預。心室電風暴的管理涉及多個學科，涉及臨床評估、急救、重癥監護管理與鎮定、重復植入ICD、藥物醫治、消融和交感神經調節，對醫護團隊是一個挑戰。日前，發表的一篇文章探討了對心室電風暴的當代認識，并總結了VES的管理要點。
哪些是心室電風暴？
心室電風暴是因為心室電活動極其不穩定所造成的最重癥的惡性心率失常，是腎臟性身亡的重要機制，又稱室速風暴、交感風暴、兒茶酚胺風暴、埋藏式心率轉復起搏器（ICD）風暴，是一種須要緊急處理的臨床綜合征。
多年來，專家學者們提出了數種關于心室電風暴的定義，但被廣泛接受的是：24小時內發生3次或以上持續性室性心率失常，須要使用抗心動過速除顫（ATP）或植入式心率轉復起搏器（ICD）電擊，風波起碼間隔5分鐘；在沒有植入ICD的病人中，心室電風暴的特點是持續出現的三個或以上持續室性心率失常風波。
心室電風暴病人容易出現心理疾患、心力衰竭失代償，且死亡率下降。能夠及時辨識心室電風暴并施行快速診治可決定病人危亡。
易感的電生理底物（即致心率失常基質，如心肌疤痕）、誘發誘因（缺血、失代償性肺炎、感染、電解質衰弱等）與自主神經失調（神經活躍過度/平緩等）這三大誘因決定了心室電風暴的發病。可預測到，發生心室電風暴的病人大部份患有結構性腎臟病。但是，腎臟結構正常的病人也可能因為遺傳性心率失常綜合征而容易發生心室電風暴，比如兒茶酚胺敏感性多形性室性心動過速、綜合征、長QT綜合征等。
圖1心室電風暴發生的機制
單形性室速作為一種觸發性心率失常，與多形性室速和室顫相比，與心室電風暴有著更高的相關性。相關臨床試驗匯總發覺，VES的平均頻度為2-55次。既往使用I類抗心率失常抗生素醫治與VES發生率較高相關。
心室電風暴的臨床表現及確診
心室電風暴有多種臨床表現鈉離子通道阻滯劑，室性心率失常的發生率、潛在的左心室功能以及ICD的存在決定了病人的臨床表現。嚴重左室功能不全的病人一般很難忍受心室電風暴，并可能以昏迷或心源性身亡為首發表現。而代償能力較好的病人，非常是室性心率失常較慢的病人，在發生休克前可能會出現頭痛和嘔吐病癥。
植入ICD的病人臨床表現更為多樣，可能是完全無病癥的室性心率失常，也可能是反復ICD電擊。頻繁的ICD電擊可能導致病人嚴重的抑郁和焦慮。
及時辨識心室電風暴極其重要，由于病人須要迅速接受診治。具體醫治方式依照病人是否植入ICD有所不同。對于沒有植入ICD的病人，臨床大夫必須仔細檢測12級導聯心電圖。
大多數心室電風暴表現為單型性室性心動過速，這是一種由非均勻性心肌疤痕引起的折返性心率失常。多形性室速和室顫見于急性缺血、電解質衰弱、QT間期延長和遺傳性癌癥。而分辨單形性室速與室上性心動過速（SVT）伴差傳是很有挑戰性的。
在確診不明晰的情況下，非常是合并結構性腎臟病的病人，寬QRS波群心動過速應視為室性心率失常診治。臨床大夫應排除下述寬QRS波群情況：
A.已存在束支傳導阻滯的室上性心動過速：與原本的心電圖比較最為重要；
B.室上性心動過速伴心律相關的差別傳導：右束支異常較常見，但也可表現為左束支阻滯；
C.逆向型房室折返性心動過速：任何沿旁路順行的室上性心動過速都能形成寬QRS波，通過QRS波群形態可辨識出δ波；
D.電解質衰弱，如高鉀血癥；
E.抗生素：主要包括鈉離子通道阻滯劑，如I類抗心率失常抗生素（奎尼丁、普魯卡因、氟卡尼等），應盡量獲得完整病程以排除毒品等違禁抗生素使用造成的QRS波群增寬；
F.除顫心率：比如除顫器介導的心動過速。
對于接受器械醫治的ICDs病人，第一步必須驗證醫治是否確實合適。除室性心率失常以外緣由造成的電擊稱為不適當的電擊。雖然使用了新的辨識流程，仍有高達40%的ICD植入者可能出現此類情況。
心室電風暴的管理流程
圖2心室電風暴管理流程
1.初步評估
初次評估時必須確認血流動熱學情況。一旦出現不穩定，必須立刻施行中級腎臟生命支持，并進行有效的心肺復蘇。心跳和心率不符合室性心動過速的病人，應緊急進行起搏。同時，必須進行系統評估，找尋可逆病癥，迅速糾正電解質衰弱，尤其是低鉀血和低鎂血癥。如果懷疑急性缺血，應進行心導管插入進行評估。須要迅速發覺失代償性肺炎、缺氧以及對于抗心率失常抗生素不依從等情況。
2.抗生素醫治
抗心率失常抗生素是心室電風暴醫治的基礎，可明顯降低惡變，但不影響死亡率。
I.β受體阻滯劑
腎上腺素飆升是心室電風暴發作的關鍵機制。因而，用β受體阻滯劑來阻斷交感神經系統可能是有用的。
艾司洛爾見效快，半衰期短，緊急情況下可靜脈使用。對于近日中風后室性心率失常，β受體阻滯劑可降低室性心動過速惡變。普萘洛爾具有親脂性，在中樞神經系統中含量較高。在失代償腎病病人中使用β受體阻滯劑需慎重，以防心源性暈厥。
II.胺碘酮
胺碘酮屬于III類抗心率失常抗生素（鉀通道阻滯劑），同時可以阻斷鈉通道，是醫治心室電風暴最有效的抗生素之一。有研究顯示，對于室性心動過速造成的院外腎臟驟停，胺碘酮比利多卡因的入院存活率更高。
胺碘酮見效慢，半衰期約6-8周。為此，建議一開始就使用負荷劑量。值得注意的是，在急性情況下（h），胺碘酮主要通過β受體阻滯發揮作用鈉離子通道阻滯劑，其余通道的阻斷時間更長（幾天到幾周）。據悉，須要注意胺碘酮常年使用的副作用。
III.索他洛爾
索他洛爾由L、D一對對映異構體構成。D-異構體僅具有鉀離子通道阻滯作用，L-異構體具有額外的非選擇性β受體阻滯作用。
索他洛爾在緊急中止室性心率失常方面優于利多卡因。OPTIC試驗表明，索他洛爾可降低ICD電擊。但是，胺碘酮和β受體阻滯劑在防治ICD電擊方面克朗他洛爾更有效。
IV.利多卡因、美西律
利多卡因是IB類抗心率失常抗生素，通過鈉通道阻滯發揮作用。利多卡因優先作用于缺血心肌，適用于急性中風合并室性心率失常的病人。對于非缺血性室性心動過速，利多卡因通常不單獨使用。具有類似毒理學特點的另一種抗生素是美東律。美東律口服，常與Ⅲ類抗心率失常抗生素聯合使用。
V.鏈霉素胺和奎尼丁
鏈霉素胺是IA類抗生素，是一種有效的鈉通道阻滯劑。其代謝產物N-乙胺基鏈霉素胺具有鉀通道阻滯作用。鏈霉素胺具有阻滯腎臟神經節的奇特作用，可以有效地抑制心率失常。
奎尼丁是另一種可用于心室電風暴醫治的IA類抗生素，對綜合征、早期復極綜合征和短QT綜合征病人非常有效。
表1心室電風暴抗生素作用機制、給藥策略、藥動學、監測參數和關鍵不良反應
表2特殊情況服藥
3.鎮定
進行了積極抗心率失常醫治仍無法控制心室電風暴時，必須考慮深度鎮定和機械通氣。目的是通過鎮定來減輕交感神經過度激動。與異丙酚相比，阿片類止痛藥和苯二氮?類抗生素的負性肌力作用較小。
鎮定，不僅直接抑制心率失常的發生外，還可以為危重監護小組爭取時間，以確定可逆的誘因（假如有的話）。
4.導管消融
心室電風暴中的心率失常主要是單形性室速，這些情況會由于不均勻的心肌疤痕而加重。導管消融通過均質化心肌疤痕，抑制心率失常的發生。多項研究否認，對于一些病人，在心率失常惡變和ICD電擊方面，導管消融優于抗生素診治。
5.自主神經調節
對于抗心率失常抗生素和鎮定醫治不本事受的病人，抑制腎上腺素能攀升可能是一個關鍵的裝備。目前有多項自主神經調節技術，包括胸段硬膜外麻醉（TEA）、經皮星狀神經節阻滯（SGB）、胸腔鏡或開胸交感神經切斷術（CSD）等。
6.血流動熱學支持
當常規醫治失敗時，應在血流動熱學不穩定初期就考慮采用機械血流動熱學支持。體外膜氧合（ECMO）才能支持數天或數周。ECMO或其他機械支持系統在腎臟放療或介入診治后切斷兒茶酚胺輸注非常有用，有助于中止兒茶酚胺造成的電風暴，同時恢復體循環。
7.常年管理
在心室電風暴得到控制后，對沒有植入ICD的病人行ICD植入。若果沒有確定可逆的緣由，目前的手冊建議植入ICD進行二級防治。建議院內與入院后進行腎臟復健醫治，研究已否認這不會降低心室電風暴惡變的風險。