美國醫學內分泌學分冊20011．江蘇學院齊魯診所摘要：漿細胞膜糖蛋白-1(PC．1)布于體內多種細胞上。在胰島素抵抗型糖尿病的人或植物中均發覺Pc的濃度增高伴胰島素受體酪谷氨酸檄酶活性的增長廈手動乙酸化作用．因而抑制了胰島素的作用，造成胰島素抵抗。其抑制作用位點可能坐落受體或受體后。部份實驗否認PCPC．1基因突變或多態性有關．提示可通過應用PC．1增加PC．】含量妨礙PC．t素受體互相作用．醫治部份胰島素抵抗的患者關鍵詞：漿細胞膜糖蛋國分類號：文獻標示碼號：1003—)05—0244—03胰臟但造成lH的原目前仍不完全清楚。最近一研究表明敏感性的誘因之為研究IR機理PC-1的結構及其分白細胞膜糖蛋白，結構上呈同源二。猜想Pc．1位在6q22．q23，起碼有PC．1是細胞酸殘基及其他外源性底物進行手動乙酸化及乙酸化作現有的研究已知它以兩種方式存在，一是溶化在血目前對PC．1在體骨膜代謝面有一定作PC-1造成IR的實驗研究發覺，發覺PC．1濃度2．1Pc．1IR的常見原PC．1濃度增PC．1濃度素剌激獼猴桃糖轉運功能增長的獨立危險誘因。研究結果提示，PC．1濃度降低能對個別肥胖患者IR生起一定作用另有研究者發覺活性也呈顯著PC．1濃度PC．1濃度明晰Pc．1改變，．1濃度Pc．1濃度與體內胰島素敏感性及體外胰島素受體手動乙酸化作PI．3K)活性猜想，Pc．1具有對胰島素不敏感的特點，通過測定MDA．MB231細胞MDA．MB231維普資訊其他乳房細PC一1活性MDA—MB231細胞，Pc一1活性與，隨著PC一1PC．1的抒發IR糖尿病的常見特點比較，妊娠糖屎前三者分別增63％及206％。
PC．1抑制胰能機制對于PC一1抑制胰島素的機目前尚不非常清多基礎研究在這方了一些探求，并得受體CtMad——599位多肽序列中存在酪能與胰島素受體結合，但結合后她們使一種細胞上過度表受體(HTC．IRHTC—IR細胞仍可正常結合并體的酪谷氨酸激酶活性增長細胞膜糖蛋白，而在HTC—IR／"485．599細胞中，PC．1，PC一1正是通過結手動乙酸化過程3，2Pc一1可能與作用／'a過度抒發人胰活性并沒有改變，而且，包括血壓和甲基1RS．1)互相究，也得到類似推論，覺得Pc一1造成胰島素訊號傳導通路缺陷，其作用部可能在遠離受體的位置3．3PC一1因突變或多態性IRPc一1坐落6q22一q23有研究發覺，PC一1手動乙酸化作用顯著IR表現型之預測IR機制4．抒發PC一1明是否PC一1增長可逆轉其達水平，同時伴有胰島素受體酪谷氨酸激酶活性以應用PC一1應用其他增加Pc．1能成為醫治