病毒不具有能獨立進行代謝的酶系統，因而只有步入活的易感寄主細胞內，由寄主細胞提供合成病毒核苷酸與蛋白質的原料，如低分子量前體成份、能量、必要的酶等，病毒能夠增殖。病毒增殖的方法不是二分裂，而是自我復制。即以病毒核苷酸為模板，在DNA多聚酶或RNA多聚酶及其他必要誘因作用下，合成子代病毒的核苷酸和蛋白質，裝配成完整病毒顆粒并釋放至細胞外。
病毒結構示意圖
病毒復制（）通常可分為吸附、穿入、脫殼、生物合成及裝配與釋放5個階段，稱為復制周期（cycle）。病毒經過復制形成大量的子代病毒，而此時，寄主細胞的生物合成則遭到不同程度的抑制和破壞。
病毒復制示意
一、病毒復制周期
吸附（）吸附于寄主細胞表面是病毒感染的第一步。吸附主要是通過病毒體表面的官能團蛋白與易感細胞表面特異性受體相結合。不同細胞表面有不同受體，它決定了病毒的不同嗜組織性和感染寄主的范圍，如小RNA病毒衣殼蛋白特定序列能與人及靈長類植物細胞表面脂蛋白受體結合，而腺病毒衣殼前肢樣纖維能與細胞表面特異性蛋白相結合。
有包膜病毒多通過表面糖蛋白結構與細胞受體結合，如麻疹病毒HA糖蛋白與細胞表面受體唾液酸結合發生吸附；人類免疫缺陷病病毒（HIV）包膜糖蛋白gp120的受體是人Th細胞表面CD4分子；EB病毒則能與B細胞CD21受體結合。無受體細胞不能吸附病毒，也不能發生感染。細胞含受體數不盡相同，最敏感細胞可含10萬個受體。吸附過程可在幾分鐘到幾十分鐘內完成。
愛滋病病毒示意圖
穿入（）病毒與細胞表面結合后，可通過胞飲、融合、直接穿入等方法步入細胞。胞因類似吞噬泡，細胞內陷將病毒包進細胞漿內，無包膜病毒多以胞飲方式步入易感染植物細胞內。融合是指病毒包膜與細胞膜融合，包括病毒融合蛋白與細胞第二受體的作用，如HIV與CCR5的結合。融合后再將病毒的核衣殼釋放至細胞漿內。還有少數無包膜病毒在吸附時個別蛋白衣殼的氨基酸成份發生改變，因而可直接穿過細胞膜。
脫殼（）病毒脫去蛋白衣殼后，核苷酸就能發揮作用。多數病毒穿入細胞后，在細胞溶酶體酶的作用下，脫去衣殼蛋白釋放病毒核苷酸。痘病毒脫殼過程復雜，分為兩步。先由溶酶體酶作用脫去殼體蛋白，再經病毒編碼形成的脫殼酶脫去外層衣殼，方能使核苷酸完全釋放下來。
生物合成（）病毒脫殼后，步入生物合成階段，即病毒借助寄主細胞提供的環境和物質合成大量病毒核苷酸和結構蛋白。病毒核苷酸在細胞內復制的部位因核苷酸類型不同而不同。美白病毒外，DNA病毒都在細胞核內復制；除正粘病毒和逆轉錄病毒外，RNA病毒均在細胞漿內復制。
生物合成通常分初期和晚期兩個階段。初期蛋白合成階段是病毒初期基因組在細胞內進行轉錄、翻譯而形成病毒生物合成中必需的酶類及個別抑制或阻斷細胞核苷酸和蛋白質合成的非結構蛋白，以利于病毒進一步復制、阻斷寄主細胞的正常代謝。晚期蛋白合成階段是依據病毒基因組指令，開始復制病毒核苷酸，并經過病毒晚期基因的轉錄、翻譯而形成病毒的結構蛋白。生物合成階段用電鏡方式在細胞內查不到完整病毒，用血漿學方式也測不到病毒抗體，故被稱為隱蔽期。各病毒隱蔽期長短不一，如腦干灰質炎病毒為3～4小時，而腺病毒為16～18小時。
依據病毒核苷酸類型不同、基因組轉錄mRNA及合成蛋白形式不同，將病毒的生物合成過程分為6個類型，即雙鏈DNA病毒、單鏈DNA病毒、單正鏈RNA病毒、單負鏈RNA病毒、雙鏈RNA病毒及逆轉錄病毒。
病毒復制示意圖
以單純麻疹病毒為例：（1）病毒與細胞結合；（2）病毒步入細胞，去包膜；（3）脫殼；（4）病毒DNA步入細胞核；（5）病毒基因組復制，合成子代病毒及病毒mRNA；（6）以病毒基因轉錄的mRNA步入細胞質；（7）病毒mRNA翻譯病毒子代蛋白，包括初期蛋白和晚期蛋白；（8）裝配子代病毒；（9）出核，同時披上包膜；（10）釋放到胞外。
1．雙鏈DNA病毒dsDNA病毒復制過程可分為初期和晚期兩個階段。初期階段是病毒借助寄主細胞核內的依賴DNA的RNA多聚酶，轉錄初期mRNA，再于胞漿內的內質網體翻譯出初期蛋白。初期蛋白主要是非結構蛋白，包括DNA多聚酶、脫氧胸腺吡啶激酶及調控基因和抑制細胞代謝的多種酶類，用于子代DNA的復制。晚期階段包括子代DNA復制和晚期蛋白的合成。DNA復制為半保留復制方式，即在解鏈酶作用下親代DNA的雙鏈解開為正、負兩個單鏈；再分別以這兩條單鏈為模板細胞膜結構圖，借助初期合成的DNA多聚酶，復制出子代DNA。之后以子代DNA分子為模板，轉錄晚期mRNA，從而在胞漿內質網體內轉譯出病毒結構蛋白，主要為衣殼蛋白。
2．單鏈DNA病毒ssDNA病毒種類極少，微小DNA病毒屬這種。該類病毒生物合成時，首先以親代DNA作模板，合成互補鏈，并與親代DNA鏈產生dsDNA，作為復制中間型（，RI）。之后解鏈，以半保留方式進行復制，并以新合成互補鏈為模板復制出子代DNA，轉錄mRNA并翻譯合成病毒蛋白質。
3．單正鏈RNA病毒人和鳥類的RNA病毒多為單鏈RNA病毒，除正粘病毒外，絕大多數的生物合成在寄主細胞漿內。+ssRNA病毒如小RNA病毒、黃病毒和個別流感病毒等。+ssRNA本身具有mRNA功能，其RNA可直接附著于寄主細胞的內質網體上翻譯初期蛋白，首先全基因組翻譯出大分子多聚蛋白，在細胞或病毒編碼的蛋白酶作用下切割成為功能蛋白及結構蛋白，如RNA聚合酶。但皰疹病毒、冠狀病毒等首先從5'端起始部份的RNA編碼非結構蛋白。+ssRNA在該酶作用下，轉錄出與親代互補的負鏈RNA，產生雙股RNA（±RNA），即復制中間型，其中以正鏈RNA為mRNA翻譯病毒晚期蛋白，即衣殼蛋白及其他結構蛋白；以負鏈RNA為模板復制子代病毒RNA，從而再裝配與釋放（圖4-4）。
ssRNA病毒復制示意圖
以腦干灰質炎為例：（1）病毒體與細胞受體結合；（2）脫殼；（3）RNA與內質網體聯接；（4）合成多聚蛋白前體；（5）多聚蛋白裂解成P1（病毒結構蛋白）、P2和P3（蛋白酶、RNA聚合酶）；（6）P2、P3步入滑面核糖；（7）正鏈RNA轉運至滑面核糖；（8）合成負鏈RNA；（9）以負鏈RNA為模板合成子代正鏈RNA；（10）一些正鏈RNA步入翻譯系統；（11）P1前體部分裂解成結構蛋白；（12）子代病毒體產生；（13）細胞溶化釋放子代病毒。
4．單負鏈RNA病毒大多數有包膜病毒屬于-ssRNA病毒，如麻疹病毒、狂犬病病毒等。由于這種病毒富含依賴RNA的RNA多聚酶，故能以病毒RNA為模板進行復制，但-ssRNA卻不能直接做為mRNA翻譯病毒蛋白質。在生物合成過程中，-ssRNA首先轉錄出互補正鏈RNA，產生復制中間體（±RNA），形成更多的正鏈RNA，以其中部份正鏈RNA為模板復制出子代負鏈RNA，部份正鏈RNA起mRNA作用，翻譯出病毒的結構蛋白和非結構蛋白。
5．雙鏈RNA病毒病毒的雙鏈RNA在病毒自身依賴RNA多聚酶作用下轉錄出mRNA，之后再翻譯出初期蛋白或晚期蛋白。雙鏈RNA在復制時，必須先以其原負鏈為模板復制出正鏈RNA，再由正鏈RNA復制出新的負鏈，構成子代RNA。
逆轉錄病毒復制示意圖
以人類免疫缺陷病毒（HIV）為例：（1）病毒體與細胞受體（CD4）結合；（2）病毒步入細胞，去包膜；（3）脫衣殼；（4）以病毒基因組（RNA）為模板，由病毒逆轉錄酶作用逆轉錄合成cDNA，產生中間體；（5）以cDNA為模板合成雙鏈DNA；（6）雙鏈DNA步入細胞核；（7）整合到寄主細胞染色體，成為前病毒；（8）前病毒被激活，轉錄出子代RNA；（9）一部份子代RNA與內質網體結合，翻譯子代蛋白，另一部份直接裝配為子代病毒體；（10）翻譯子代結構蛋白和酶蛋白；（11）合成的酶蛋白參與逆轉錄；（12）子代病毒體產生；（13）子代病毒獲包膜并釋放。
6．逆轉錄病毒人類免疫缺陷病毒（HIV）和人類T淋巴細胞癌癥病毒（HTLV）是逆轉錄病毒（）。這種病毒自身攜帶有逆轉錄酶，其基因組奇特，是由兩條相同的正鏈RNA構成，稱為單正鏈雙體RNA。其生物合成過程與其他單鏈RNA不同。首先以病毒RNA為模板，在逆轉錄酶的作用下合成cDNA，構成RNA：DNA中間體。中間體中的RNA鏈由RNA酶H酯化，DNA鏈步入細胞核內，在DNA多聚酶作用下復制成雙鏈DNA。該雙鏈DNA則整合至寄主細胞的染色體DNA上，成為前病毒（），并可隨寄主細胞的分裂存在于子代細胞內。前病毒在細胞核內逆轉錄出子代病毒RNA和mRNA。mRNA在胞漿內質網體上翻譯出子代病毒的結構蛋白和非結構蛋白。
肝炎病毒示意圖
裝配與釋放（and）病毒核苷酸與蛋白質合成以后，在細胞漿內或細胞核內組裝為成熟病毒顆粒的過程是病毒的裝配。不同種類的病毒在細胞內裝配的部位也不同。美白病毒外，DNA病毒均在細胞核內裝配；RNA病毒與痘病毒則在細胞漿內裝配。無包膜病毒先產生空心衣殼，病毒核苷酸從衣殼節理間步入殼內產生核衣殼，即裝配為成熟的病毒體。有包膜病毒在核衣殼外再加一層包膜，就能成為完整的病毒體。病毒包膜產生是在細胞膜系統（漿膜或核膜）特定部位，當病毒編碼的特異糖蛋白插入細胞膜時，裝配的核衣殼與此處細胞膜結合，則產生包膜。包膜的單糖來始于細胞，而包膜的蛋白質（包括糖蛋白）是由病毒基因組編碼細胞膜結構圖，故具有病毒的特異性和抗體性。
成熟的病毒體以不同形式釋放于細胞外。無包膜病毒均以破胞形式釋放，即病毒裝配完成后，寄主細胞斷裂而把病毒全部釋放到周圍環境中。有包膜的病毒，在裝配完成后，以發芽形式釋放到細胞外。一般細胞不死亡，仍能繼續分裂增殖。再者還有其他方法，如巨細胞病毒，甚少釋放到細胞外，而是通過細胞間橋或細胞融合在細胞之間傳播；個別癌癥病毒，其基因組以整合形式隨細胞的分裂而出現在子代細胞中。
病毒復制周期的長短與病毒種類有關，如小RNA病毒為6～8小時，正粘病毒為15～30小時。每位細胞形成子代病毒的數目也因病毒和寄主細胞不同而異，多者可形成10萬個病毒。
二、與病毒增殖有關的異常現象
病毒在細胞內增殖是病毒與細胞互相作用的過程。病毒在細胞內大量復制的同時也影響細胞正常代謝，造成細胞損傷或死亡。但當細胞不提供病毒增殖所須要的條件和物質時，病毒也不能完成復制過程，這屬于病毒的異常增殖。病毒的異常增殖，主要包括頓挫感染和缺陷病毒。當兩病毒感染同一細胞時，會發生病毒間的影響而出現病毒干擾現象。
頓挫感染（）病毒步入寄主細胞后，如細胞不能為病毒增殖提供所須要的酶、能量及必要的成份，則病毒在其中不能合成本身的成份；或則雖能合成部份或全部病毒成份，但不能裝配和釋放，此感染過程被稱為頓挫感染。不能為病毒增殖提供條件的細胞，被稱為非容納細胞。能為病毒提供條件，可形成完整病毒的細胞被稱為容納細胞。
缺陷病毒（virus）因病毒基因組不完整或基因發生改變而不能進行正常增殖所形成的子代病毒稱為缺陷病毒。當與其他病毒共同感染細胞時，若其他病毒能為缺陷病毒提供所須要的條件，缺陷病毒則又能完成正常增殖而形成完整的子代病毒，將這些有輔助作用的病毒稱為輔助病毒（virus）。腺病毒伴隨病毒（adeno-virus）就是一種缺陷病毒，用任何細胞培養都不能增殖，但當和腺病毒共同感染細胞時卻能形成成熟病毒。腺病毒就是輔助病毒。丁型腦炎病毒（Dvirus，HDV）也是缺陷病毒，必須依賴于甲型腦炎病毒（HBV）能夠復制。缺陷病毒似乎不能復制，但卻具有干擾同種成熟病毒體步入細胞的作用，又稱其為缺陷干擾顆粒（，DIP）。DIP具有正常病毒的衣殼和包膜，只是內含缺損的基因組。DIP除了能干擾非缺陷病毒的復制，能夠影響細胞的生物合成。偽病毒（）是缺陷病毒的另一方式，它不富含病毒基因組，而是在病毒復制時，衣殼將寄主細胞DNA的某一片斷包裝進去，用電鏡可以觀察到這些類病毒顆粒，但不能復制。
干擾現象（）當兩種病毒感染同一細胞時，可發生一種病毒抑制另一種病毒增殖的現象，稱為病毒的干擾現象。干擾現象除了可發生在不同種病毒之間，也可在同種不同型或不同株病毒之間發生。發生干擾的主要機制是：①一種病毒誘導細胞形成的干擾素（，IFN）抑制另一種病毒的增殖；②病毒吸附時與寄主細胞表面受體結合而改變了寄主細胞代謝途徑，制止了另一種病毒的吸附和穿入等復制過程；③DIP所造成的干擾。病毒之間干擾現象才能制止發病，也可以使感染終止，使寄主復健。但在防治病毒性疾患使用卡介苗時，也應注意合理使用卡介苗，防止因為干擾而影響卡介苗的免疫療效。