細胞的生態環境，與鉀、鈉、氯、鈣、磷、鎂等離子活動，與水、電解質酸堿平衡直接相關，與生命活動直接相關。故而臨床的診治活動中，不可不察。
1.跨膜轉運的ATP酶
跨膜ATP酶是轉運蛋白，是細胞膜的主動運輸通道，可以為細胞提供許多新陳代謝所需的物質，排出毒物、代謝廢物及其他可能妨礙細胞進程的物質，其工作過程須要耗消耗能量。比如，鈉鉀ATP酶（又稱為鈉/鉀離子ATP酶）才能調節細胞內鈉/鉀離子的含量，進而保持細胞的靜息電位；氫鉀ATP酶（又稱氫/鉀離子ATP酶或胃質子泵）可以使胃內保持酸化環境。不僅作為離子交換器，跨膜ATP酶還有其他類別，包括共轉運蛋白和泵（部分離子交換器被稱為泵）。這種跨膜ATP酶可以導致膜內外電荷的流動，比如維持細胞膜外高梯度鈉、鈣離子含量。
ATP酶的工作機制ATP酶通過對ATP酯化反應釋放能量，進而轉運溶質分子。如對鈉鉀ATP酶而言，每分子ATP酯化才能使3個鈉離子被運出細胞，同時2個鉀離子被運入。它以膜為參照，將物質從低含量的一邊主動運送到高含量的一邊。
ATP合成酶ATP合成酶是線粒體中的合成酶，它借助膜內外質子的含量差作為能量源，將ADP與乙酸合成為ATP。ATP合成酶這一作用恰好與ATP酶相反。ATP合成酶也可以催化逆反應，即ATP的酯化，因而ATP合成酶也是一類ATP酶。ATP就是人的能源，人不能離開ATP酶而生存。
2.離子通道
離子通道與ATP酶相關，是一種跨越細胞膜的蛋白結構，它通過控制某種離子進出細胞的過程，因而與好多重要生理功能相關，比如神經沖動的形成、心肌細胞收縮、基因轉錄等。
鈣離子通道和鉀離子通道都是細胞膜上最重要的離子通道結構。
當腦缺血缺氧發生時，最先發生的病理改變細胞膜通道，就是神經細胞膜上的離子通道。神經元會陸續發生鈣離子通道開放和鉀離子通道開放。
鈣離子通道開放，細胞膜外大量的鈣離子步入細胞內，造成神經元鈣超員，發生細胞腫脹。如不能及時被糾正，會造成神經元自噬或死亡。
與此相反，ATP敏感性鉀通道，隨著神經元內ATP形成降低，ATP鉀通道急劇開放，大量鉀離子流出細胞，使細胞膜超極化，因而增加了神經元的激動性、保護了神經元。最近的研究發覺鉀通道開放劑有降低缺血性中風腦梗塞容積和保護神經元的作用。
臨床大夫最熟悉的鈣通道阻斷劑（CCB）除有醫治高血糖作用外，還可能對缺血缺氧的神經元有保護作用。其原理就是阻斷或減少了腦缺血缺氧時神經元的鈣離子超員。
鈣通道阻滯劑，是高血糖醫治中一類特別重要的抗生素，我國有一半以上的高血糖病人正在服食。這么，鈣拮抗劑是怎樣增加血糖的呢？這一類抗生素該怎么正確使用呢？
關于鈣離子拮抗劑的作用機理，首先要了解高血糖是怎樣形成的。血糖是指血液在血管內流動時對血管壁形成的側壓力。大部份高血糖病人（90％以上）是隨著年紀降低，血管壁彈性減小，阻力降低而導致的。在心肌和血管壁平滑肌細胞膜上都有鈣離子通道，它像一扇門一樣控制鈣離子的出入，細胞內鈣離子含量的降低，可以導致細胞的收縮，使血管阻力降低，眼壓下降。鈣離子拮抗劑如同傳達室，它與鈣離子通道結合后，就制止了鈣離子步入細胞，進而使血管松馳，阻力增大，血糖增加，如氨氯地平（絡活喜），地爾硫卓。
鈣拮抗劑是一個多成員的家族。使用歷史最長、最普遍的硝苯地平（心碎定），它是第一代的鈣離子拮抗劑。服食后血糖會很快增加，但付作用是血管迅速擴張，患者往往倍感頭疼、心跳快、面紅細胞膜通道，難于堅持診治。據悉，它作用持續時間短，兩次用藥間血糖會有波動，很難做到24小時有效控制血糖，故可以加用β－阻滯劑以強化效果，降低副作用。
為了克服第一代鈣離子拮抗劑的缺點，又開發了第三代鈣離子拮抗劑絡活喜。它的半衰期歷時35—50小時，不須要使用控釋或緩釋制劑，就可以做到每韓服用一次，24小時平穩控制血糖；且它的效果不受病人腸道道功能和食物的影響，也可以和絕大多數抗生素一起服食，還可以掰成兩半服食。因為它的作用持續時間很長，患者時常漏服一次不會導致血糖下降。
鈣劑與鈣離子拮抗劑不矛盾。實際上，這兩種抗生素聯合使用時，其作用不會互相抵消，能夠互相推動。共原理如下：補鐵是為了糾正負鈣平衡，避免體內的鈣代謝衰弱和骨鈣遺失，同時防止鈣鹽異常沉積在血管、軟組織內，降低動脈粥樣硬化的發生。細胞膜上有專門的鈣離子通道，正常情況下，細胞外的鈣離子含量遠遠小于細胞內的鈣離子含量，這些含量梯度的維持主要靠的是鈣離子通道。一旦細胞膜上鈣離子通道調控失靈，大量鈣離子都會步入細胞內，造成血管平滑肌收縮，血糖都會下降，甚至會導致心腹痛、心肌梗塞。鈣離子拮抗劑可通過拮抗鈣離子通過細胞膜步入細胞，進而降低血管的收縮。適當正確地使用鈣離子拮抗劑能及時關掉鈣離子通道，阻斷鈣離子的非正常內流。臨床中常用的硝苯地平、氨氯地平、拉西地平等都是醫治高血糖的首選抗生素。因而，鈣劑與鈣離子拮抗劑均能起到保護心腦血管、預防和醫治高血糖的作用，二者同服并不矛盾。
老年高血糖病人在服食降糖藥的同時，服食鈣劑有助于減少血糖，可能與鈣劑可避免血清中去甲腎上腺素含量的下降有關。
3.細胞核糖鈣庫的工作
鈣訊號系統的衰弱與高血糖、心臟病、中風、腫瘤、糖尿病等重大病癥密切相關。鈣離子作為鈣訊號系統的離子信使，在胞內的含量必須遭到精確地調控，以達到訊號傳遞的忠實性和確切性。核糖是胞內的重要鈣庫，其鈣水平偏低或過高就會導致鈣訊號衰弱，因而造成細胞生理功能異常和癌癥。
鈣庫釋放誘發的鈣通道（CRAC通道），在所有的激動性和非激動性細胞中廣泛存在。它與一系列重要的生理功能密切相關，如一種嚴重的免疫缺陷疾患（SCID），其細胞水平上表現為免疫T細胞的CRAC通道的缺陷。自從1992第一次用電生理的方式測量CRAC通道的存在后，至2005年應用大規模的基因沉默技術，人們發覺CRAC通道激活的是兩種蛋白：定位在核糖上的STIM1蛋白和質膜上的Orai1蛋白。這兩種蛋白是怎樣組裝成有功能的CRAC通道？
一個開放的CRAC通道是由4個Orai1蛋白和2個STIM1蛋白組成，它們在核糖鈣穩態維持和鈣訊號傳導中發揮著重要作用。然細胞怎么主動應對核糖鈣庫的鈣離子過載？
新近研究發覺，核糖上的跨膜蛋白TMCO1可感知偏低的鈣含量并產生具有鈣離子通道活性的四聚體，主動地將核糖中過多的鈣離子排出，因而去除核糖鈣離子過載給細胞帶來的多種恐嚇。因而細胞可以通過TMCO1可逆地聚合/解聚，實時檢測并釋放核糖中過多的鈣離子以維持鈣庫鈣穩態。這些核糖鈣離子過載激活的鈣通道被命名為CLAC通道。
鑒于鈣庫鈣穩態失衡在阿爾茨海默氏癥和哮喘氏癥病理中的重要作用，CLAC通道有望成為這兩種癌癥的診治靶向。
小結：鈣離子從肝臟的攝取、到入血、到細胞外液、再到步入細胞、進入核糖、再到鈣離子完成它的功能活動之后被泵出，及骨質的沉積、鈣的動員，每一步驟都離不開機體能源供應的支持。這些能源的供應或則支持，其實是直接的，其實是間接的，都離不開物質的氧化和乙酸化產能。為此維護細胞正常的機能和活動，是我們臨床上永遠都要銘記的東西。