該課件概述了神經膠質細胞的通常特征，較詳盡，希望對你們有所幫助！
神經膠質細胞(cell)又稱膠質細胞(glialcell)，是神經組織中除神經細胞以外的另一大類細胞，其數目為神經細胞的10-50倍，而總體積與神經細胞的總體積相差無幾(神經細胞約占45％，神經膠質細胞約占50％)。在常規的神經組織切塊中，一般神經膠質細胞的容積比神經細胞小，半徑為8-lOmm，和最小的神經細胞的半徑相像。
神經膠質細胞的通常特點和功能
一）分類
中樞;星形膠質細胞（)
大膠質細胞（）纖維性星形膠質細胞
大曲性星形膠質細胞
少突膠質細胞（
小膠質細胞（）、管周膜細胞（cell）、
脈絡叢上皮細胞；膠質細胞、米勒細胞、垂體細胞
和伸展細胞等
周圍神經膜細胞（cell，雪旺細胞）
衛星細胞（cell）
膠質細胞與神經細胞都起源于胚盤外胚層神經上皮組織(小膠質細胞可能起源于中胚層)，其中的膠質母細胞發育成大膠質細胞和脈絡叢上皮細胞，圍繞神經胃壁表面的部份神經上皮細胞分化成室管膜和脈絡叢上皮細胞，神經母細胞發育成為神經細胞；神經嵴則分化為外周神經系統的膠質細胞。
（二）形態特征
膠質細胞與神經細胞一樣也具有細胞凸出，但其胞質凸起不分樹突和軸突。它與神經細胞不同，可終生具有分裂增殖的能力。常規染色標本上只能見到細胞核，用現代免疫細胞物理方式可在光鏡下觀察膠質細胞的整體形態，電鏡下可發覺在膠質細胞之間存在著低阻值通路的空隙聯接(gap)。
(一)星形膠質細胞
星形膠質細胞是喂奶植物腦內分布最廣泛的一類細胞，也是膠質細胞中容積最大的一種。用精典的金屬浸鍍技術(銀染色)顯示這種膠質細胞呈星形，從胞體發出許多長而分支的凸起，伸展充填在神經細胞的胞體及其凸起之間細胞膜電位，起支持和分隔神經細胞的作用。細胞凸出的末端常坐果產生雙腳()或稱終足()，有些雙腳貼附在毗鄰的毛細血管壁上(圖1-2)，因而這種雙腳又被稱為血管足或血管周足，緊靠腦腦干表面的雙腳則附著在軟膜內表面，彼此聯接構成膠質界膜(glia)。
在用尼氏法等通常染色組織切塊中，星形膠質細胞的核比其他膠質細胞的核大，呈方形或卵矩形，常染色質多，異染色質少而分散，故染色淺，胚乳不顯著。胞質中沒有尼氏體，但具有通常的細胞器。胞質中富含大量交錯排列的原纖維，伸人到胞突中并與胞突平行行走，是構成細胞骨架的主要成份。原纖維的超微結構是一種中間絲，稱為膠質絲(glial)，其半徑介于微管(25μm)和微絲(6μm)之間，由相對分子質量為47000—50000的蛋白質組成，這種蛋白質被稱作為膠原原纖維堿性蛋白(glialacid，GFAP)。借助細胞免疫法證明GFAP僅存在于星形膠質細胞的胞體中，因而可借助GFAP的特異性抗原來測量星形膠質細胞。
按照膠質絲的濃度以及胞突的形狀可將星形膠質細胞分為兩種：纖維性星形膠質細胞()多分布在腦腦干的皮質，凸出狹長，分支較少，胞質中含大量膠質絲，又稱蜘蛛細胞(cell)；大曲性星形膠質細胞()，多分布在灰質，細胞凸出粗短，分支多。胞質內膠質絲較少，又稱苔狀細胞()。電鏡下星形膠質細胞的胞核有葉鞘，胞質較清澈，游離內質網核蛋白體和粗面核糖均極少，單糖顆粒豐富，有大量的膠質絲。纖維形星形膠質細胞的凸起呈長圓錐形，而大曲性星形膠質細胞的凸起呈薄條狀，并常包裹著神經細胞及其突觸(不伸人突觸間隙)。星形膠質細胞的手掌與血管內皮細胞之間相隔一層基板，手掌質膜與基板接觸處有自激粒結構。
相鄰星形細胞之間以及相鄰手掌之間有空隙聯接。星形膠質細胞之間的細胞間隙窄小，僅約3nm，內含組織液。空隙聯接又稱縫管聯接或接合膜(nexus)，是由大量聯接小體()有規律地成平板狀排列的聯接。每位聯接小體又由6個亞單位鑲嵌蛋白組成，這些蛋白被稱為聯接蛋白或接合素()。聯接小體的中央有一中央小管()通連相鄰細胞。星形膠質細胞之間的空隙聯接主要由接合素43(CX43)構成。而少突膠質細胞的空隙聯接由CX32構成。
星形膠質細胞比腦內其他任何類型的細胞具有更廣泛的空隙聯接，由此致使星形膠質細胞類似于合胞體樣結構。這些空隙聯接的功能為：強化相鄰細胞的聯接；細胞通信，其形式為離子偶聯以及代謝物偶聯。離子偶聯即電偶聯，可使細胞產生同步活動。而代謝偶聯則能使糖原、氨基酸、核苷酸、維生素以及激素和其他一些低分子物質自由通過空隙聯接。
除上述典型的星形膠質細胞外，還有幾種特殊類型的星形膠質細胞。如腦干的伯格曼膠質細胞(glialcell)；黃斑的米勒細胞(glialcell)，又稱放射狀膠質細胞(cell)；腦垂體的垂體細胞和正中凸起等處的伸展細胞()。
(二)少突膠質細胞
在銀映照標本中，少突膠質細胞比星狀膠質細胞小，其凸出也較小而少，呈串珠狀，故被稱之為少突膠質細胞，并且現今用特異性免疫細胞物理染色顯示的少突膠質細胞，其凸出并不少，但是還有許多分支。按照少突膠質細胞的分布和位置可分為三種：①束間少突膠質細胞()，分布在中樞神經系統的白質的神經纖維束之間，成行排列，在胎兒和嬰兒時期濃度較多，而在髓鞘產生過程中迅速降低。②神經細胞周少突膠質細胞()，分布在中樞神經系統的灰質區，常坐落神經細胞周圍，與神經細胞的關系密切，故又稱為神經細胞周衛星細胞(cell)，但在神經細胞胞體與這種細胞之間亦常有星形膠質細胞的薄條狀凸出分隔。這類細胞亦能產生灰質內神經纖維的髓鞘。
③血管周少突膠質細胞()。主要分布在中樞神經系統內的血管周圍。電鏡觀察少突膠質細胞染色較深，核圓而小，色深，異染色質較多。細胞質較少，但有大量的游離內質網體、高爾基復合體、粗面核糖和線粒體。少突膠質細胞所含的膠質絲和單糖較星形膠質細胞少，但有較多的微管，因而在電鏡下可依照膠質絲和微管的濃度來區別星形膠質細胞和少突膠質細胞。據悉少突膠質細胞表鼻貼上富含半乳糖腦苷脂(，GC)，也是髓鞘的一種主要類脂，用GC單克隆抗原可分辨少突膠質細胞。按照電鏡下少突膠質細胞的不同致密度和胞核異染色質集聚情況的差別，可將少突膠質細胞分為亮型、中間型和暗型。其中亮型少突膠質細胞分裂最活躍，并很快分化為中間型細胞，故其數目最少；中間型的少突膠質細胞逐步成熟而轉弄成暗型，所以暗型少突膠質細胞數目最多，中間型數目居中。
(三)小膠質細胞
用氯化銀浸鍍法顯示的小膠質細胞是中樞神經系統中最小的一種膠質細胞。細胞體呈狹長或橢圓，從胞體發出狹長而有分支的凸出，表面有許多小棘突。常規染色見核修長或三角形，染色較深。電鏡下小膠質細胞染色深，核扁平或鋸齒狀，胞質內溶酶體較多。小膠質細胞數目少，約占全部膠質細胞的5％。此細胞是移居在腦內的吞噬細胞，在發炎剌激下，其抗體性提高，形態伸展，功能活躍。小膠質細胞在腦內各部份均有分布，在灰質中的數量比在白質中的多5倍。海馬、嗅葉和基底神經節的小膠質細胞比額葉和下額葉的多，而腦部與腦干中最少。對小膠質細胞的起源尚有爭議，主要存在兩方面的意見：①起源于中胚層，包括起源于胃壁中胚層，毛細血管壁的周細胞()或血循環中的單核細胞；②起源于外胚層，覺得腦室室管膜附近有一些幼稚且具有變型運動能力的細胞，稱阿米巴樣小膠質細胞()，是小膠質細胞的前身。
室管膜及室管膜上層都是胚胎時期神經管壁的結構部份，因而覺得小膠質細胞起源于神經外胚層。Ling(1981年)的實驗證明，小膠質細胞起源于血循環中的單核細胞，前者步入發育中的中樞神經系統后轉弄成具有吞噬能力的阿米巴樣小膠質細胞。阿米巴樣小膠質細胞在吞噬中樞神經系統內一些自然退變的殘余物，同時進行繁育。至中樞神經系統發育完成后，它們弄成靜止小膠質細胞。當中樞神經系統損傷時，靜止小膠質細胞被激活成巨噬細胞，與血循環浸沒的單核細胞一同吞噬碎片和退化變性的髓鞘。當損傷病愈后，它們又恢復為小膠質細胞。在尼氏法與HE染色切塊中其形狀常有變異，這主要與其進行運動及吞噬異物有關。
三、電生理特點
(一)膜電位神經膠質細胞的膜電位變化平緩，惰性大，故稱惰性靜息電位。它比相應的神經元膜電位大。神經膠質細胞膜電位幾乎完全取決于細胞外K+含量，Na+、Cl-含量的改變不能使靜息電位發生顯著改變。由于神經膠質細胞的細胞膜僅對K+有私密性，而對其他離子則完全不通透，故靜息電位完全取決于K+擴散平衡電位。
(二)去極化與復極化神經膠質細胞接受電剌激或機械剌激后不會發生動作電位，雖非去極化(約40mV)與復極化，但無主動的再生式電壓形成。電壓僅隨電流按比列變化，而膜內阻不變。它不能像神經元的沖動那樣傳導，不是膜激動性質的表現，其離子私密性并未變化。
(三)神經膠質細胞間的聯接
所有神經膠質細胞間均有空隙聯接。蛙、水蛭、蠑螈和組織培養的喂奶類植物的空隙聯接都是電偶合，電偶合有助于細胞內可能發生的離子不平衡的恢復，且可能有代謝上的互相作用(代謝偶合）。當一些神經膠質細胞因為K+降低而發生去極化，而另一些神經膠質細胞則未發生這些變化時，二者間即有電位差，低阻值偶合對于神經膠質細胞間的電留傳導是必需的，這些電壓可被細胞外電極在組織表面引導下來。
膠質細胞與其神經元之間是否存在類似突觸樣的聯接也造成人們的注重。有作者用免疫電鏡觀察到小鼠的腦垂體中有GABA、腦啡肽和P物質免疫反應陰性神經元末梢與膠質細胞產生突觸樣結構。表明起碼有部份膠質細胞的活動受神經支配細胞膜電位，它們的細胞膜表面必然存在著與其神經遞質相對應的受體。
四、星形膠質細胞的受體
許多實驗證明星形膠質細胞具有多種神經遞質的受體，如甲基膽堿受體、多巴胺受體、腎上腺素受體、5—羥色胺受體以及一些神經肽受體。因而神經元激動釋放的神經遞質同樣導致膠質細胞形成復雜的生理效應。星形膠質細胞是中樞神經系統中主要的單糖存儲細胞，當細胞膜上的b腎上腺素受體與其官能團結合后，可激活腺苷酸環化酶，形成第二信使cAMP，使得細胞內貯存的單糖分解為獼猴桃糖，以供神經元借助。星形膠質細胞膜上的a1腎上腺素受體激動后可導致乙酸肌醇分解，形成1，4，5三乙酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG)。后者控制膠質細胞內鈣的運轉，前者激活蛋白激酶C(PKC)。血管緊張素Ⅱ(Ⅱ，AngⅡ)與星形膠質細胞膜上相應受體結合后可加速磷脂酰肌醇()的酯化，激活與生長因子有關的生化信使系統。感謝校長，我會加倍努力！剛好做這方面的研究，補充幾點，主要就小膠質細胞在哮喘病中的作用談開，望能得到同行戰友的賜教！
1、帕金森病是一種常發生于中老年人的神經系統變性疾患。至今哮喘病發病緣由和機制尚不完全清楚。小膠質細胞是中樞神經系統的免疫反應細胞，激活的小膠質細胞可生成釋放自由基等毒性物質。黑質多巴胺能神經元更易遭到激活的小膠質細胞所介導的損害。近來的研究表明，小膠質細胞激活可能參與了多巴胺能神經元選擇性變性，同時也可能具有保護作用。
2、帕金森病有一個增生變化過程。神經系統眾多疾患損傷機制的共同特點是增生。小膠質細胞激活、大量增殖是中樞神經系統疾患增生反應的一個最重要表現。哮喘病病人，在黑質紋狀體有大量的小膠質細胞被激活、增殖，尤其黑質更明顯；小膠質細胞的激活、增殖先于多巴胺能神經元變性，其高峰也先于多巴胺能神經元變性的高峰。小膠質細胞被激活后釋放多種細胞因子及神經營養因子，導致各類不同程度的發炎反應和細胞自噬構成的“病理級聯”變化和保護作用。為此，在神經系統，小膠質細胞具有損害和保護的雙重作用。
3、當環境誘因選擇性作用于黑質紋狀體，小膠質細胞被激活、增殖，形成自由基、超氧化物陰離子、一氧化氮、腫瘤壞死因子、白細胞介素、前列腺素、神經生長因子等多種物質，造成黑質多巴胺能神經元變性、壞死。
小膠質細胞激活在哮喘病發病機制中所起的重要損害作用，是通過以下途徑形成的：氧化應激，激動毒性，膠質源性神經生長因子的損害，免疫、機械吞噬損害作用，細胞因子損害作用等！
4、以往覺得中樞神經系統的發炎反應是有害的，但近些年來的研究表明，在中樞神經系統，發炎反應也有有利的一面，甚至具有神經保護作用。神經系統和免疫系統之間具有單向信息交流的“共同語言”，激活的小膠質細胞所形成的神經營養因子有利于神經系統和免疫系統之間的直接單向信息交流。在哮喘病，小膠質細胞的激活在本質上是對有害誘因作出的反應，具有保護作用。小膠質細胞減少多巴胺能神經元變性，是通過以下途徑來實現的：抗氧化酶、清除激動性毒性、神經生長因子等。
5、從目前的研究來看，對于小膠質細胞的想法幾乎是互相矛盾的，但并不是不可理解的，正如發炎本身在肌體中的地位一樣，它也是一個雙刃劍。在不同的條件、不同的時期，發揮其保護或則損傷作用。而目前的研究重點則是怎樣來掌握這個度，防止或則借助這些損傷或保護作用！"精上添花"一下！
既然提到了小膠質細胞，又如何少得了星形膠質細胞呢？
與小膠質細胞相同，星形膠質細胞在中樞神經退行性疾患中的作用也存在著損傷和保護兩個方面；并且不同的是，對其保護的一面指出的更多一些。
1、不論在神經退行性疾患還是急性腦損傷中，絲氨酸的激動性毒性作用都是重要的損傷誘因。在這其中，星形膠質細胞發揮著至關重要的作用。如通過鈉離子依賴的丁酸轉運體對絲氨酸攝入的調節、通過對GABA、和D-的調節間接影響著神經原氨酸受體功能以及通過調節胞外鉀離子的含量進而影響微環境等等。因為煙酸轉運體的活動是一個強烈耗能的過程，因而當細胞供能不足時(缺血缺氧)，將會造成星形膠質細胞丁酸的釋放，導致毒性作用。
2、星形膠質細胞還能形成促紅細胞生成素，抑制-9，降低Bcl-2家族抗調亡因子的釋放，同時也能激活JAK-2通路和NF-γB、HIF-1等，因而降低神經元的死亡。
3、星形膠質細胞富含遠小于神經元的GSH及其合成代謝相關的酶。而GSH是腦內主要的抗氧化物質。由星形膠質細胞合成和形成的GSH在保護神經元免受反應氧族損傷的過程中發揮著關鍵性的作用。
4、最近的研究表明，星形膠質細胞在腦內的水鹽代謝中也發揮著重要作用。因為腦內細胞間隙容積較小，因而含水量的微小改變，能對滲透壓形成巨大作用，其意義不言而喻。
5、星形膠質細胞釋放的神經營養因子是神經元生長和發育的重要物質。
6、但是，和小膠質細胞相同，星形膠質細胞也能形成iNOS、TNF和白介素等發炎因子，對周圍環境導致影響。
我接下去的課題就和星形膠質細胞直接相關。希望和有興趣的戰友們共同闡述。請問您做星形膠質細胞培養么。你用哪些方式純化呢？提供一種星型膠質細胞的純化培養方式:
1．分離小鼠胚胎（16-18周）新皮層，放在L-15（或Hank’s平衡鹽/DMEM堿液，無Hepes）培養基中，去除顳葉和血管、海馬、尾核和其他非皮層組織。
2．用解剖刀將其劈成1mm3大小的組織塊。
3．用1ml槍頭轉移250μl膠原酶存儲液（1.33%，溶于L-15中）到1ml的L-15（或D-MEM）中。每2只鼠腦組織塊使用1-1.5ml稀釋膠原酶液。
4．37℃水浴中孵育30min.
5．(大概230g)中離心5min，或(大概2000g)中離心1min。
6．去上清。
7．在含EDTA-CMF的氨水中重懸細胞，并與胰蛋白酶以1：4～1：10比列混和。可以依據觀察到的細胞消化的情況，適當調整二者的比列。
8．加入胰蛋白酶的抑制劑和DNase堿液，混和5分鐘。
9．(大概230g)中離心5min，或(大概2000g)中離心1min。
10．去上清。加入500μlD-MEM-BS。
11．輕輕吹打成單細胞懸液，開始用5ml槍頭吹打10次，在須要時用18-gauge的針筒吹打。(注意：不要形成氣泡。）200目/300目錦綸網過濾。
12．將細胞轉移到含10%FCS-DMEM的培養瓶中，培養密度為2X106/25cm2培養瓶，4～6X106/75cm3培養瓶。在37.2℃，37.5%中培養。
13．第2天換液，之后每隔3天換液。
14．7-10天，細胞發生融合。
15．細胞融合后，將瓶塞用封口膜密封好，在軌跡搖床上培養，旋轉速率以不形成氣泡為宜。37℃振搖過夜。細胞注意避光。
16．去上清，加入新鮮10%FCS-DMEM。
17．加入200μl1mM的阿糖胞苷/10ml培養基。在37.2℃，37.5%中培養孵育48小時以去除分裂的細胞。
18．換用新鮮10%FCS-DMEM，孵育恢復24小時。
19．重復17-18步驟，清除所有的分裂細胞。應當取小鼠E16-18胚胎的皮層細胞進行星型膠質細胞培養.另外,膠質細胞的半徑應以微米計,而不是mm.討教-sun:
19．重復17-18步驟，清除所有的分裂細胞。為何要清除分裂細胞？
應當取小鼠E16-18胚胎的皮層細胞進行星型膠質細胞培養。我看文獻上通常采用新生鼠做膠質細胞培養。用E16-18胚胎的皮層細胞的優點是不是可將顳葉剖干凈些，降低成纖維細胞，還有哪些其它用處嗎？上述方式是培養原代的星型膠質細胞,所以要盡可能消除分裂細胞,新生鼠其實可以了.我也正在做SD乳鼠的星型膠質細胞培養，總是污染，有不污染的并且長的不好。我明天換了20％的FCS試試，有同道的一上去討論吧。
我想做CNS發育過程中膠質細胞的遷移，但覺得耳朵里亂亂的，苦悶ing。有沒有人能提供一個小膠質細胞分離純化的培養方式？說：上述方式是培養原代的星型膠質細胞,所以要盡可能消除分裂細胞
本人覺得這些說法不妥，原代培養的星形膠質細胞跟神經原不同，它本身就是具有分裂能力的細胞。接著樓上的話說，兄的解釋確實有些牽強。假如是做神經元培養，其實可以說加阿糖胞苷的目的是抑制（我覺得抑制比較準確，去除是不太可能的）可分裂細胞的生長。而這兒說的是星形膠質細胞的培養，其本身也是可以分裂的。做星形膠質細胞的原代培養，加阿糖胞苷的目的主要是為了抑制成纖維細胞的生長，由于成纖維細胞的分裂囊腫能力比星形膠質細胞強，因此對阿糖胞苷更為敏感。我來說雪旺細胞。
培養：現今大乳鼠取材于坐骨神經和背根神經節，成年家兔取材于潰變和不潰變坐骨神經的雪旺細胞皆技術成熟，國外勞杰，沈馨亞做的較多。
研究領域：集中在周圍和中樞神經再生方面，雪旺細胞對周圍神經再生有著決定性的作用，怎么操作雪旺細胞以推動周圍神經更快生長，使其生長距離更長最終抵達靶臟器；考慮是否可以借雪旺細胞克服中樞神經再生的“無能”狀況是許多科研人員拼搏的目標。
我所曉得的研究：1.將雪旺細胞養殖在組織工程合成的材料上橋接坐骨神經。
2.植入黑質醫治哮喘。
3.誘導神經干細胞分化。
4.與巨噬細胞互相作用。
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我想做CNS發育過程中膠質細胞的遷移，但覺得耳朵里亂亂的，苦悶ing。
做遷移很麻煩，我都想過作，但PSA-NCAM最小劑量就是5000元RMB，我也在苦惱中！是否還能結合神經電生理？更上一層樓。體外純化培養Mie正是基于其巨噬細胞樣的
特點——強黏結性和易分裂性，而將其與其它神經
細胞分離。分離過程一直以和de
的區別接種技術為基礎。新生動
物的CNS神經細胞經原代分離細胞培養兩周左右
之后，便與Olig和Mie等其它細胞分層生
長在底層，Olig和Mic等細胞則位于在
層上生長。將原代培養物置于恒溫搖床上處
理12小時，下層的Olig和Mic即可被搖晃至脫
落口。借助Olig與Mie對培養瓶皿玻璃或塑膠表面
不同的黏附特點，將從原代培養物搖晃開裂的細胞
懸液重新栽種到未經生長基質包被的瓶皿內，于
37℃孵育3小時，令Mic貼壁。之后，輕輕敲打瓶
皿，使Olig開裂，放棄含Olig的細胞懸液，保留仍
貼壁的Mic。將保留的Mie繼續培養或傳代，Mic純
度可高達97%以上。培養Mic的培養液，通常
為補加胎牛血漿的Eagle’aMEM培養液。美國幾組
報導的配方均為MEM補加10%胎牛血漿、5ug／ml
胰島素及2%獼猴桃糖“若再加入克隆剌激因子．可
推動Mic的分裂增殖“。星形膠質細胞（AST）和神經元的“cross-talk”功能障礙參與了多種癌癥的發生發展，因而對這些機制進行剖析就變得非常有必要，那在腦片或則神經元-膠質細胞共培養模型中研究這些“對話”機制，不僅借助細胞的形態學來區別兩種細胞外，還有其他辦法嗎？明天剛才聽到的一篇很“old”的文獻，希望該文獻提供的方式能有所啟示。（Ref：J.1997Oct15;17(20):7817-30）
1.對mGlu興奮劑（t-ACDP）的反應
2.對高含量KCl剌激的反應
在海馬腦片中，60mMKCl剌激，神經元和AST的鈣回落形式不一樣
3.對NMDA剌激的反應
Fig-1對t-ACDP和高含量KCl剌激的反應
（縮略圖，點擊圖片鏈接看原圖）Fig-2對NMDA反應
.width-333)this.width=.width-333"width=281=241title="Clicktoviewfull22.jpg(281X241)"=0align=>那小膠質細胞對's的發病中有沒有作用呢？
感謝那小膠質細胞對's的發病中有沒有作用呢？
我看過一篇文獻有關系。自然-醫學刊物06年3月的一篇關于神經膠質細胞的綜述(in:a),詳盡介紹了膠質細胞功能障礙和一些神經系統疾患的關系,個人覺得很有意義.上面有一張詳盡介紹膠質細胞膜受體,膜轉運體和膜通道的圖片,比較精致,貼在這兒和你們共享.假如有興趣看全文的戰友,可以PM我.
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那小膠質細胞對's的發病中有沒有作用呢？
感謝
題名：小膠質細胞在阿爾茨海默病中吞噬作用的研究進展