答：1)鈣超員;2)自由基大量形成;3)無復流現象;4)白細胞集聚;5)ATP缺少。
2.闡述缺血與再灌注時白細胞集聚對組織的損傷機制。
答：1)嵌頓堵塞毛細血管有助于產生無復流現象;2)白細胞可以降低微血管私密性;3)激活的中性粒細胞釋放溶酶體酶;4)中性粒細胞形成氧自由基。
3.闡述缺血與再灌注時氧自由基形成過多的可能機制。
答：1)黃固醇氧化酶的產生增多;2)中性粒細胞集聚;3)線粒體損傷4)兒茶酚胺的降低。
4.為何再灌注時糾正酸中毒的速率不宜過快
答：再灌注時糾正酸中毒的速渡過快，可使細胞內外產生pH梯度差,因為Na+-H+交換,使細胞內Na+降低,后又通過Na+-Ca2+交換而使細胞外鈣大量內流,導致細胞內鈣超員。所以，再灌注時糾正酸中毒的速率不宜過快。
5.闡述缺血－再灌注損傷細胞內鈣超負荷的機制。
答：(1)Na+-Ca2+交換降低(2)細胞膜私密性增高;(3)線粒體功能障礙;(4)兒茶酚胺增多。
6.闡述缺血與再灌注時組織臟器局部白細胞增多和集聚的機制。
答：(1)趨化因子生成增多:①再灌注損傷時，細胞膜磷脂降解，玉米四香豆素代謝產物增多，其中白三烯、PGE2、血小板活化因子(PAF)以及補體和激肽等，具有很強白細胞趨化作用；②白細胞本身釋放許多具有趨化作用的發炎介質，如LTB4。這種趨化因子，吸引大量白細胞步入缺血組織。(2)細胞黏附分子生成增多正常情況下，血管內皮細胞和血液中流動的中性粒細胞相互抵觸，保證微循環的正常灌流。缺血-再灌注誘導血管內皮細胞和白細胞抒發和分泌的整合素、選擇素等細胞黏附分子增多，造成局部白細胞增多和集聚。
7.闡述自由基在機體的生理和病理意義。
答：自由基是機體正常代謝產物，參與許多生理過程，如個別酶反應(非常是形成電子轉移、氧化還原反應的酶系統)通常都有自由基中間體的參與，個別抗生素可能是以自由基中間體作為其活性方式等。并且，自由基更重要的是與許多癌癥和病理過程密切相關，動脈粥樣硬化、心腦血管疾患、中樞神經系統機能障礙、糖尿病、癌癥、肌萎縮、關節炎、急性呼吸困窘綜合征、衰老、休克、氧中毒、炎癥等病理過程，都與自由基形成的直接或間接損傷有關。
8.試述缺血與再灌注通過黃固醇氧化酶途徑形成氧自由基增多的機制。
答：黃固醇氧化酶(XO)的前身是黃固醇酯化酶(XD),二者主要存在于毛細血管內皮細胞內。缺血時因為ATP降低，膜泵失靈，細胞內游離鈣降低，激活鈣依賴性蛋白酯化酶，使XD大量轉變為XO。同時細胞膜損傷，ATP依次降解為ADP、AMP和次黃固醇，故在缺血組織內次黃固醇大量堆積。再灌注時，大量分子氧隨血流步入缺血組織。黃固醇氧化酶在催化次黃固醇轉化為黃固醇，并進一步催化黃固醇轉變為膽固醇的兩步反應中，均同時以分子氧為電子接受體細胞膜損傷，進而形成大量超氧陰離子自由基和二溴化氫，前者在金屬離子參與下產生羥自由基。為此，再灌注時有大量氧自由基產生。
9.闡述自由基怎樣通過生物膜脂類二溴化提高而造成細胞損傷？
答：自由柵極為開朗，可引起生物膜中多價不飽和脂肪酸均裂，產生脂性自由基和脂類二溴化物，使膜受體、膜蛋白酶、離子通道和膜轉運系統等的脂類微環境改變。結果造成：①膜結構破壞──膜的液態性和流動性減小，私密性提高；②抑制膜蛋白功能──離子泵失靈和細胞內訊號傳遞障礙；③線粒體功能損壞──ATP生成減輕。
10.為何缺血-再灌注時交感神經的激動可導致細胞內鈣超員？
答：心肌缺血/再灌注可導致交感神經亢奮，內源性兒茶酚胺釋放降低，心肌α和β受體的密度也降低。這樣神經遞質與相應的受體結合后通過：①α1腎上腺素能受體激活G蛋白-磷脂酶C(PLC)介導的細胞傳導通路，促使磷脂酰肌醇分解，生成三乙酸肌醇(IP3)和甘油二脂(DG)。IP3可促進肌漿網釋放Ca2+，而DG激活蛋白激酶C(PKC)，剌激H+－Na+交換，從而導致Na+-Ca2+交換，使細胞內鈣超負荷；②β受體激動，通過受體依賴性鈣通道和電流依賴性L-型鈣通道，導致Ca2+內流降低。
11.為什么缺血-再灌注常造成組織細胞水腫？
答：缺血時，有氧氧化減小，無氧酵解提高，ATP降解產物—腺苷、肌苷、次黃固醇和黃固醇生成增多，導致細胞內滲透壓下降；細胞膜Na+－K+泵功能障礙，細胞內鈉水潴留；再灌注時自由基生成降低，導致細胞膜損傷。那些引起缺血區組織細胞水腫，壓迫微血管，導致無復流現象的發生。
12.試述缺血－再灌注性心率失常的特性和發生機制。
答：缺血－再灌注性心率失常以室性心率失常為主，其發生的基本條件是再灌注區存在功能可恢復的心肌細胞，也和缺血時間長短、缺血心肌數目、缺血程度和再灌注恢復速率有關。發生機制主要有：①主要與氧自由基和鈣超員有關，二者均可導致靜息膜電位負值變小，電位回落，初期后除極和延后后除極；②再灌注被磨蝕下來的兒茶酚胺剌激α受體，增強了心肌細胞的自律性；③再灌注顯著增加心室纖顫閾；④心肌電生理特點改變導致傳導性與不應期的不均一性，為折返興奮心率失常創造了條件。
13.為何說缺血與再灌注時氧自由基形成增多和細胞內鈣超員互為因果？
答：性質開朗的自由基可和細胞的膜磷脂、蛋白、核酸發生反應，造成細胞功能障礙和結構破壞。當缺血與再灌注時氧自由基形成增多，可導致細胞膜脂類二溴化反應和私密性提高，細胞外Ca2+內流；膜上Na+-K+-ATP酶失活，使細胞內Na+下降，Na+-Ca2+交換提高；線粒體膜的液態及流動性改變，造成線粒體功能障礙，ATP生成降低，使質膜與肌漿網鈣泵失靈，不能將肌漿中過多的Ca2+泵出或攝入入肌漿網。這種均可引起細胞內Ca2+超員，并成為細胞致死緣由。
另一方面，細胞內鈣超員使鈣敏感蛋白酯化酶活性增高，使得黃固醇酯化酶轉變為黃固醇氧化酶，使自由基生成降低；鈣依賴性磷脂酶A2的激活，使黃豆四油酸(AA)生成降低，通過環加氧酶和脂加氧酶作用形成大量H2O2和OH.；鈣離子沉積線粒體使細胞色素氧化酶系統功能失調，致分子氧經單電子還原產生氧自由基增多；同時，Ca2+步入線粒體可使MnSOD和二溴化氫酶和二溴化物酶活性增長，造成氧自由基增多。
所以，氧自由基形成增多和細胞內鈣超員可互為因果，產生惡性循環，使缺血與再灌注損傷加重。
