[拼音]：
[外文]：cell
細胞表面的一種或一類分子，它們能辨識、結合專情的生物活性物質（稱絡合物），生成的復合物能激活和啟動一系列數學物理變化，進而造成該物質的最終生物效應。
“受體”這個名詞在19世紀末20世紀初早已開始應用，當時覺得抗生素作用時必須與靶細胞上與之互補的分子──受體──相結合后就能發揮效應。后來受體概念的應用逐步擴充到抗生素以外的其他信息分子作用于細胞的過程。
物理組成和結構
迄今所知，受體幾乎都是蛋白質（糖蛋白，脂蛋白或糖脂蛋白）。
因為細胞內受體濃度極微，有些受體穩定性又差，因而受體的分離、純化比較困難。迄今只有從電鰩和電鰻的家電官中分離的甲基膽堿的煙堿膽堿能受體和從正常人胎盤中分離的胰島素受體早已得到含量很高、數量足夠的樣品，因此對它們的結構也有了較多的了解。電鰩的甲基膽堿的煙堿膽堿能受體是由分子量為26000～64000的四種亞基組成，從電鰻分離的受體則由分子量為42000和54000二種亞基組成。電子顯微鏡觀察的結果表明，這些受體由5～6個半徑為3～4納米的亞基構成玫瑰花結狀結構，其半徑約8～9納米，中心可能是離子通道。胰島素受體的斯托克直徑約68～72埃，分子量約30～100萬，它主要由3種亞基:α（分子量約），β(分子量約95000)和γ(分子量約45000)組成。α亞基為結合亞基，亞基之間靠-S-S-相連，亞基內部還有-S-S-結構。
數目和分布
一種細胞膜可以富含幾種不同的受體，如脂肪細胞膜上富含腎上腺素、胰高血壓素、胰島素等近10種激素受體。它們的數量互不相同。同一受體在不同細胞膜上的受體數量也是不同的。通常的受體的密度為103～104個/細胞，但電鰩家電官上的甲基膽堿的受體的密度和數目較大，分別為104～105微米2或1011個/細胞。受體的數量在正常生理條件下是恒定的，但因為細胞生理狀態不同（如生長速率，分化程度，細胞周期等）和外界環境變化的影響，也會發生一定的改變。
受體在膜上的分布是不均勻的，常?；ハ嗉郛a生“簇”的方式。
調節
受體調節的誘因和途徑很復雜，在正常生理情況下受體數量受微環境影響而上升或升高，稱為上升或升高調節。其中與受體結合的官能團含量對調節受體具有較重要的作用，比如，當植物或人的血液中胰島素含量較高時，靶細胞上的胰島素受體含量即升高，假如胰島素含量增加時，受體數量會迅速上升。受體的調節還可通過“負協同效應”來進行，即：受體-受體的互相作用會造成受體的親和力發生變化。諸如，受體與胰島素分子的結合會使得受體與周圍其他受體之間的互相作用，造成受體的親和力增長，進而使胰島素分子從受體上解離出來。
抗原
在機體內早已發覺個別受體的自身抗原，比如，1975年日本從一種β型嚴重胰島素抵抗癥患者中發覺有胰島素受體的自身抗原。這種抗原與受體結合可模擬胰島素的許多作用（比如，抑制脂肪分解，剌激獼猴桃糖的轉移和借助），但它會漸漸減少細胞對受體被結合后的生物物理反應的敏感性。加之抗原的存在也會增加受體對胰島素的親和力，結果在臨床上就表現為嚴重的胰島素抵抗癥。
除胰島素受體外，兒茶酚胺受體，甲基膽堿的煙堿膽堿能受體，促乳腺素受體在病理情況下都發覺有相應的自身抗原存在。
傳遞信息的機理激素受體
激素與受體結合后怎樣形成生物效應？60年代提出的第二信使假定覺得，作為第一信使的激素分子與細胞膜受體結合后并不步入細胞。結合激素的受體能使坐落膜上的腺苷酸環化酶活化，繼而使ATP轉成環（化）腺苷酸(cAMP)，前者稱為第二信使，它能引起細胞內一系列生化反應而形成最終生物效應。諸如，腎上腺素在腎上腺髓質分泌后通過血液輸送至肝細胞形成效應。它們與肝細胞表面受體相結合后能使膜上腺苷酸環化酶活化催化ATP產生cAMP，前者使蛋白激酶等一系列酶蛋白陸續活化，最終使單糖分解成獼猴桃糖，進而使血壓含量下降。其他一些激素，比如，促腎上腺皮質激素(ACTH)，促卵子激素(FSH)，胰高血壓素和兒茶酚胺激素等在作用時也都是分別與它們的靶細胞受體相結合，造成腺苷酸環化酶的激活形成cAMP。這種激素在細胞膜上具有各自專情的受體，但腺苷酸環化酶卻是共用的。待激素分子與膜受體相結合產生復合體后，它們在膜上進行側向聯通，一旦與腺苷酸環化酶相遇偶聯能夠引起前者的氫鍵變化而被激活。一旦激素稀釋或解離，受體和腺苷酸環化酶便又經聯通而回到非偶聯狀態。這稱為“受體流動假說”（圖1）。
有些受體，如α類腎上腺素能受體與激素結合后細胞內不是cAMP而是Ca2+的含量有顯著降低，這可能是因為膜上Ca2+通道開啟，使細胞外Ca2+步入細胞造成的。Ca2+能與鈣調蛋白結合并引發一系列反應，因此有人覺得Ca2+也是一種第二信使。
近些年來，發覺有些激素，如胰島素，與細胞膜受體結合后并不僅僅逗留在表面，產生的胰島素-受體復合物可通過內吞形式步入細胞內部（見內吞與外排），從而這種復合物再與溶酶體融合或與其他細胞器膜相結合而形成生物效應。
借助高含量的胰島素研究表明，胰島素與受體的α亞基結合后可使受體本身固有的某種蛋白激酶活化，使受體分子本身，主要是β亞基發生乙酸化作用，這稱為自身乙酸化作用，它隨即又導致一連串的乙酸化反應，這可能是胰島素形成生物效應過程中一個非常重要的環節。
神經遞質受體
神經遞質有十多種，它們各自有一種或一種以上的受體。就甲基膽堿而言，在胸骨植物中起碼有三種受體，其中煙堿膽堿能受體和蕈毒膽堿能受體研究得比較多。煙堿膽堿能受體分布于自主神經節、中樞、電鰻的家電官等的細胞膜中，當受體與煙堿結合而被激活后，離子通道很快開啟，開啟的持續時間短（納秒級）。蕈毒膽堿能受體存在于副交感神經、平滑肌等組織中，當受體與蕈毒結合而被激活時，離子通道開啟平緩，持續時間較長（秒級）。上述二種受體因為各具有與甲基膽堿不同的側鏈相匹配的結構因此都能與之相結合。
在中樞神經系統，前一神經原的軸突末梢激動時，突觸處細胞質內大量存儲泡通過與突觸前膜相融合而將所含的甲基膽堿釋放至距離為0.5納米的突觸隙，然后?；憠A與突觸后膜上的受體相結合，使突觸后的神經原發生激動，進而使神經沖動傳遞下去（圖2）。釋放的甲基膽堿假如作用于效應器（如胸?。?，能夠造成反應（如收縮）。當甲基膽堿與胸肌細胞受體結合后，會導致它的氫鍵發生變化，打開離子通道，使膜對Na+、K+的私密性瞬時降低，進而造成膜電位的去極化，使胸肌收縮。一個與甲基膽堿結合了的受體可造成5×104離子通過，顯示了受體的放大作用。
毒素受體
如今發覺好多毒素也是通過與細胞膜上的受體相結合后才形成效應的。如瘧疾毒素是鼠疫桿菌形成的外毒素，分子量為84000，由A、B二種亞單位組成。A亞單位有兩條肽鏈A1和A2細胞膜受體，由一對二硫鍵連接。亞單位B與細胞膜上的受體相結合。亞單位A1則具有激活膜上腺苷酸環化酶的作用。
瘧疾毒素的受體是一種神經節苷脂，毒素與它結合后可能會發生一系列反應，如首先引起受體的氫鍵變化，接著亞單位A1在激活腺苷酸環化酶的過程上將煙丙酯腺固醇二核酸(NAD)中的腺二磷內質網轉移到細胞膜中的一種蛋白質上。在正常情況下，鳥三磷通過與這些蛋白質相結合使腺苷酸環化酶激活，待鳥三磷被鳥三磷酶酯化，激活作用即停止。并且假如鳥三磷結合在富含腺二磷內質網的蛋白質上就不易被酯化，因此延長了腺苷酸環化酶作用的時間，形成的生物效應的持續時間也比較長。
鼠疫毒素的作用與激素有幾點不同：
（1）激素的啟動時間很短，鼠疫毒素經常要延后1～3刻鐘后才開始；
（2）激素消除后，效應很快消失，而瘧疾毒素在清除后生物效應還可持續幾小時到幾天；
（3）一種激素的受體只在少數幾種細胞中存在，而瘧疾毒素的受體在好多細胞膜上都有分布。
凝集素受體
凝集素是從各類動物或低等植物組織中分離而得到的一類特殊蛋白質，能與動動物細胞表面的受體發生特異性結合形成一系列的生理效應。它們通過與細胞表面多糖結構決定簇的交互作用造成細胞發生凝集，因此又稱凝集素。最早發覺它們能誘導紅細胞發生凝集而用于臨床血型分類，故又有動物血凝素之稱。目前已報導的凝集素多達500種。
與凝集素特異結合的受體坐落細胞表面，具有復雜的多糖鏈結構細胞膜受體，它們擁有特殊的連結、側鏈及氨基酸附著物。在這種多糖鏈間還存在非共價鍵（如晶界）的互相作用。凝集素與受體多糖鏈的結合部位往年都覺得是末端的糖殘基，如今證明能夠與黃酮核心部位相結合。
不同的凝集素可以各有專情的受體，但也可以具有共同的受體?？偟膩碇v，凝集素受體的專情性比抗體-抗原的專情性要差。
凝集素使細胞凝集是因為一個凝集分子能與細胞表面兩個或兩個以上的結合點結合后所導致的。
當凝集素與其專情受體結合后可引起細胞多種生理效應，如細胞凝集，非常是癌癥或轉化細胞可發生高效價的凝集作用；誘發淋巴細胞發生絲裂現象以及對膜透性、受精過程、吞噬及細胞增殖等都可形成一定的影響。
參考書目
F.B.，R.，R.H.，Their，2nded.，Pub.，，1978.