病豬以嘔吐為特點。先下塊狀稀痢,后呈水樣腹瀉,水樣便呈黃綠或暗綠,且混有開裂的腸黏膜。病豬精神萎頓,溫度38、臀部有粟粒狀流血斑。角膜慘白,胃口衰弱,脈搏減慢呼吸困難,張嘴喘氣,胸肌無力,步態不穩,尿色棕紅。后期精神高度渾厚,胃口廢絕,心力衰竭,胸肌攣縮,溫度降至38以下,暈厥而死剖檢腫瘤皮膚無彈性,眼珠塌陷,腸道疼痛并呈赭黃色,脂肪變性,心肌纖維明顯混濁,胃頂部、十二指腸前段覆蓋有一層白色薄膜,胃黏膜見有流血、潰瘍、壞死,十二指腸、空腸、回腸腸黏膜壞死開裂,腎水腫,皮質黑斑狀流血,脾水腫,肺淤血液黏稠,胸肌色淡確診醫治按照發病情況、臨床病癥、剖檢腫瘤,結合幢未用高銅草料的59頭母豬未見發病等情況,綜合確診為母豬立刻停喂含銅草料,改喂自配混和草料,并加喂新鮮青菜葉等青綠草料,給與富含10%蜂蜜水,讓豬自由飲用。對中毒較重的病豬隔離對癥醫治。采取上述舉措,病豬精神、食欲逐步得以恢復周后回訪,69頭母豬生長發育漸趨正常銅對植物機體來說,既是多種酶的重要成份,又是造血和避免營養性腎炎所必需的微量元素。銅既能催化組氨酸和紅細胞的產生,又能維護細胞結構和功能的完整性,對植物機體的造血、免疫功能、神經細胞、骨骼、結締組織和被毛的生長發育都有10mg/kg草料。
因硝酸銅易溶于肝臟,豬對其借助率較高,故常在豬草料中添加氯化銅。近些年,國外外學者研究發覺,高含量銅草料可使豬保持較高的生長速率和草料借助率125～200mg/kg食料為250mg/kg79頭母豬籠養的號草料,其鹽酸銅濃度為300mg/kg草料,且籠養時間長,母豬對鹽酸銅的吸產率高。因而,導致了母豬的慢性積聚性中毒,因而死亡硝酸銅作為生長推動劑,高劑量加入豬草料,具有抑制真菌效能和顯著的促生長作用,能推動豬的生長速率,提升草料酬金。但過量硝酸銅步入豬體:可溶硝酸銅是蛋白質的融化劑,具有剌激和腐蝕當豬體攝取大量硝酸銅時,草料中的銅吸收后強親和力的胰臟a2球蛋白結合,產生氫鍵———銅藍蛋白、腎等組織。吸收的銅超過腎臟儲存能力時,腸道中的銅大量釋放,因而血銅含量下降,出現銅中毒病狀。銅離子可抑制肝腦重要的酶而致轉氨酶能障礙、肝硬化或壞死。銅步入紅細胞,使紅細胞延性降低,發生溶血、黃疸及血紅蛋白尿價銅離子氧化亞鐵血紅蛋白為鐵路血紅蛋白,增加血液運送氧的能力,進而呼吸困難、氣喘。鹽酸銅大量步入消化道,可導致壞死性腸道炎,因而引起嘔吐。所以,在豬草料的生產實際中為了避免高銅草料引起的豬中毒、死亡,鉻酸銅雖然作為生長助推劑,也應嚴格依照每千克草料加鹽酸銅125～200mg(009)準進行添加,并做到加量確切,禁止超標(西北農業學院植物醫大學,四川成都)中圖分類號21文獻標示碼文章編號:(2001)0203關鍵詞:細胞膜;流動性;抗生素;作用:綜述了細胞膜流動性的概念、膜脂流動性、膜蛋白活動性以及研究膜流動性的毒理學意義細胞膜流動性(與細胞膜功能或細胞功能的調節密切相關。
膜流動性的改變將影響各類膜功能,如物質轉運、信息傳遞因而,研究細胞膜流動性是了解膜結構與功能的一個重要指,如膜成份的改變、環境誘因的改變、外來物質(抗生素)的作用除了是毒理學研究的重要方式,且有望成為一些癌癥的初期確診指標和效果觀察指標細胞膜流動性的概念細胞膜流動性是指細胞膜具有類似于液體樣容易流動的一種化學性質,包括膜脂流動性和膜蛋白活動性膜脂流動性是指膜中類脂分子的運動,其中磷脂分子的運動是膜脂流動性的主要部份,包括第一是側向擴散,即磷脂分子在脂帄面內的帄移運動;第二是旋轉運動鍵旋轉;第四是分子圍繞與膜垂直方向(法線)第五是翻滾運動,即磷脂分子從單層的一邊翻轉到另一邊。可見,膜脂流動性是一個寬泛的概念,包括上述各類運動,而這種運動速率也不盡相同。膜脂流動性是一個復雜的現象,由于細胞膜是非勻質系統,實際上膜的不同區域具有不同的流動性因為膜脂在單層的兩側分布不對稱,單層兩側的流動性是不同的,烴鏈的二條腿厚度不同時,較長的鏈將塞入單層的另一邊,使膜兩側之間聯系強化,流動性急劇減少;據悉在同一單層中不同的磷脂分子各部位的活動程度不同,腹部和烴鏈尾部活動較大,甘油骨架區別較小,亦稱從骨架向膜的單層中心存在著流動性的梯度,越近中心流動性越大整合蛋白周圍的磷脂和蛋白作用較強,該處的流動性和遠離蛋白之處其實不同,即側向擴散和旋轉擴散。
側向擴散是指膜蛋白在生物膜二維流體的側向聯通,首次證明此現象的是Frye收稿日期:作者簡介:郝艷紅,廣東臨殉人,副院長,碩士細胞膜流動性與抗生素作用郝艷紅基本不擴散,與膜脂擴散比較,膜蛋白擴散速率慢得多膜蛋白的旋轉擴散是指膜蛋白圍繞與膜帄手相垂直的軸進行旋轉運動,與側向擴散相像細胞膜流動性,不同膜蛋白因為本身及微環境的差別,旋轉擴散速率也有很大差別,尤為重要的是其周圍的一層脂分子,因為脂分子和蛋白分子間的疏水互相作用,使蛋白分子的轉動遭到不同程度的影響膜脂流動性和膜蛋白活動性密切相關,膜脂流動性較大膜蛋白“沉入”脂單層的部份增多,膜蛋白活動性所遇阻力減小而使膜蛋白活動性減低細胞膜流動性與膜功能細胞膜流動性是細胞膜結構的基本特點,合適的流動性是細胞膜正常功能的必要前提。膜流動性的改變將影響各類膜功能,膜的轉運功能,膜的信息傳遞功能膜受體的功能及其抒發等。人研究發覺膜流動性可調節NaTP酶的活性用電子順磁共振和飽和傳遞電子順磁共振技術分別測定了肌漿網的膜脂類流動性和CaTP酶的旋轉運動情況,發覺CaTP酶的運動直接受脂類流動性的調節,猜想膜流動性可通過調節酶蛋白的運動而影響酶活性。
Block等研究結果表明血管內皮細胞主動攝入的功能受膜流動性的影響,高壓氧導致肺血管內皮細胞功能失調,是由于因為高壓氧使內皮細胞膜流動性增長,而造成也證明膜流動性通過調TP酶蛋白的旋轉運動與Ca主動轉運的限速步驟密切相關研究表明線粒體的電子傳遞鏈上細胞色素aa3二種復合物的擴散速率不同,說明電子傳遞鏈功能的實現與那些復合物的擴散和互相碰撞有關,此發覺修正了它們在膜上按一定順序靜止分布的一貫觀點。據悉,激素作用于細胞表面受體TP轉變為第二信使cAM,說明膜流動性也影響受體的側向擴散。可見,在信息傳遞方面膜流動性起著非常重要的作用。80年代初提出受體的結合特點和受體介導的細胞內代謝過程均受膜流動性的影響人否認了此點,她們采用非特異性膜流動劑———脂多醇能改變細胞膜流動性,來觀察特異性化學趨化因子受體親合力以及該受體介導的物理趨化效應的變,物理趨化因子受體親合力顯著降低,物理趨化性提高氧陰離子的形成遭到抑制,推論物理趨化因子受體的多種生物功能的信息傳遞機制是不同的細胞膜流動性,這些差別是因為不同親合力狀態的受體引起的。因為膜流動性變化改變了受體的親合力對受體功能的影響表現出特異性10。
Patel11,12研究表明肺動脈內皮細胞膜流動性影響胰島素受體與配基的互相作用NO2使內皮細胞膜流動性增加時可明顯降低碘標記的胰島素與內皮細胞的結合。細胞膜流動性的變化是導致受體功能異常的主要機理之一12。Patel13,14人采用螢光偏振光技術觀察不同含量氨甲酰膽堿、阿托品以及碳酸四羥基銨對小鼠大腦皮層細胞膜流動性的影響,且有含量依賴和飽和現象,氨甲酰膽堿造成的膜流動性變化比地塞米松更顯著,且三者表現出競爭現象,說明配基對膜流動性的影響是一種特異性效應,表明測定特異性的受體配基誘發的膜流動性改變可能將成為研究膜受體或受體與配基互相作用的一個重要方式,膜流動性測定是研究受體與配基互相作用的最敏感指標細胞膜流動性與抗生素作用細胞膜流動性是細胞膜或細胞功能調節的一個重要誘因而細胞膜流動性又受細胞內外許多誘因的調控。抗生素對膜流動性的影響是毒理學中一個新的研究分支,通過研究抗生素對膜流動性的影響,將有助于揭示個別抗生素的作用機制,并為分子毒理學完善一定基礎,為篩選新藥找尋途徑。眾多研究表明