TRPV4訊號通路可以通過調節血管內皮和平滑肌細胞的血液流動以及物理訊號來增加血糖。激活TRPV4蛋白可以提升細胞內的Ca2+、增加一氧化氮的釋放，促使平滑肌細胞過度極化因而是血管舒張。TRPV4的這些特點為血管抗生素的研究提供了新的靶向，為血管疾患提供了新的方向。
然而TRPV4訊號通路的激活機制目前還不清楚。
發表在cell上的這篇題目為《Omega-3FattyAcidsTRPV4》（不飽和脂肪酸通過調節細胞膜流動性從而調節TRPV4訊號通路）介紹了不飽和脂肪酸，尤其是Omega-3脂肪酸，特異性的改變了細胞膜的流動性細胞膜流動性，改變了TRPV4蛋白周圍細胞膜的數學特點，調節了TRPV4訊號通路。
不飽和脂肪酸的合成通路以及突變體都已在線蟲中有了較為深入的研究，但是線蟲在遺傳上便于操作，所以，把小鼠的TRPV4通路插入到線蟲的ASH神經元體會器上，得到的TRPV4線蟲突變體具有了以下表型：滴在正在爬行的TRPV4線蟲腹部，線蟲會表現出規避的行為，這個行為在野生型線蟲中是不存在的。當把不飽和脂肪酸的突變體和TRPV4突變體結合在一起，得到了TRPV4;fat-3雙突變體，這個雙突變體因為缺乏不飽和脂肪酸，就不會有規避行為，當在線蟲食物里添加上不飽和脂肪酸，線蟲又出現規避行為。初步得出推論：不飽和脂肪酸可以調節TRPV4的功能，具體機制未知。
圖.1TRPV4調節線蟲的規避行為
MBOA-6可以催化不飽和脂肪酸合成PUFA-磷脂（富含多不飽和脂肪酸鏈的磷脂）。當TRPV4突變體喪失mboa-6,線蟲的規避行為降低（圖.2）。說明PUFA-磷脂可以影響TRPV4功能，可能是通過對細胞膜的流動性的改變引起的。
圖.2Omega-3脂肪酸通過調節細胞膜的流動性影響TRPV4功能
為了具體測量是哪種不飽和脂肪酸起作用，該課題組做了不同的脂肪酸的挽救實驗。結果表明，Omega-3脂肪酸，尤其是EPA（20:5，Omega-3）細胞膜流動性，17,18-EEQ（EPA經CYP酶催化產生）對TRPV4的功能影響最大（圖.2）。Omega-3脂肪酸可能會調節TRPV4功能，可能是通過調節細胞膜的特點來調節TRPV4的功能。
為了證明這一推論，該課題組做了細胞的電生理實驗，結果顯示，添加了EPA的細胞的RPV4活性降低（圖.3A）。鈣離子染色實驗同樣表明添加EPA的細胞，TRPV4活性降低（圖.3B）。而原子力顯微鏡實驗則表明，添加了EPA的細胞膜的流動性降低了（圖.3C）。這與在線蟲的實驗結果是相符合的。結合之前的實驗結果，EPA降低了細胞膜的流動性，提升了TRPV4的活性，細胞膜的流動性會影響TRPV4的功能。
圖.3EPA提升TRPV4的活性以及細胞膜的流動性
參考文獻：
R,FJ,J,etal.Omega-3FattyAcidsTRPV4.[J].Cell,2017,21(1):246.
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