機械力、外源化合物或氧化應激等剌激會對細胞膜導致損傷，為了維持細胞穩態，細胞必須通過內在膜修補機制來保護其完整性。(Motif72)屬于TRIM蛋白家族成員，具有RING、B-box、-coil和SPRY結構域細胞膜損傷，主要在骨骼肌和心肌中抒發，可以快速感知細胞膜損傷后氧分壓的變化，將細胞內囊泡轉運到損傷部位產生膜補丁，從而修補細胞膜。同時，作為一種內源性分泌的肌細胞因子，對重要臟器（骨骼肌、心臟、腎臟、肝臟等）的損傷修補具有重要作用。目前關于功能的研究取得了豐富的成果，但其結構信息僅限于SPRY結構域，寡聚化的分子機制以及轉運囊泡的分子機制仍不清楚。
日前，四川學院醫大學公共衛生大學周春課題組在在線發表了題為basisfor的研究論文，深入探討了蛋白通過寡聚參與細胞膜損傷修補的分子機制。
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圖1B-box介導的二聚體寡聚。
在該研究中，研究人員首先解析了二聚體晶體結構細胞膜損傷，闡明其各個結構域的空間位置和穩定蛋白構型的互相作用界面。通過晶體堆積剖析研究人員發覺B-box結構域互相作用可以推動的寡聚化，有利于分子間二硫鍵的產生（圖1）。研究人員進一步結合/H2O2誘導的細胞膜損傷模型以及多種生化剖析方式，證明不同結構域以及關鍵多肽在膜損傷修補過程中的作用。研究發覺RING結構域不是膜損傷修補必須的，-coil、SPRY結構域與脂類互相作用參與結合囊泡（圖2）。論文研究結果加深了我們對蛋白寡聚，參與膜損傷修補過程的理解，為進一步的機制研究和臨床應用提供了支撐。
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圖2參與膜損傷修補模式圖
山西學院醫大學公共衛生大學博士后馬躍敏、博士研究生丁蕾為論文的共同第一作者；四川學院醫大學公共衛生大學、醫大學附屬邵逸夫診所周春研究員為論文的通信作者。該研究獲得了北京學院熱學與工程大學李振海院士、浙江學院醫大學周以侹院士的大力支持。
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