超抗體是一種功能十分活躍的蛋白質分子，才能剌激大量的T、B淋巴細胞活化，提高T、B淋巴細胞參與的免疫反應，進而提高機體的免疫力，因而超抗體的應用遭到越來越多的關注，超抗體的免疫佐劑作用、提升細胞數目、尤其是超抗體卡介苗的應用和抗肺癌研究。
超抗體是20世紀60年代末，等首先在金紅色獼猴桃桿菌中發覺，到1989年，等才首次提出了超抗體的概念。超抗體是功能十分活躍的蛋白質分子，不須要抗體呈遞細胞的處理，沒有MHC的限制，具有強悍的剌激T、B淋巴細胞活化的能力，其激活T細胞的效率是普通抗體的數千倍至數十萬倍，大概可激活機體20%的T淋巴細胞。
1超抗體的分類
依據形成超抗體的病衣原體的不同，超抗體分為真菌性超抗體和病du性超抗體。真菌性超抗體有金紅色獼猴桃桿菌形成的獼猴桃桿菌腸毒素、化膿性瘧原蟲形成的致熱外毒素A，C，G2M和原蟲絲裂原外毒素1，2(SMEZ1，2)等;病du性超抗體有家兔乳房病du形成的次要淋巴細胞剌激抗體、EB病du形成的超抗體成份，近日發覺馬拉維埃博拉病du也形成超抗體成份。
按照超抗體作用的細胞種類不同，超抗體分為T細胞超抗體和B細胞超抗體。T細胞超抗體有獼猴桃桿菌腸毒素、A族桿菌M蛋白、致熱外毒素A，C，G2M和原蟲絲裂原外毒素1，2等。B細胞超抗體是一種新發覺的超抗體，能與個別B細胞亞群的B細胞受體(Bcell，BCR)結合，剌激B細胞增殖;B細胞超抗體包括人類肝臟相關涎蛋白Fv蛋白，人類白細胞分化抗體CD4、CD5和造成冷凝集素的紅細胞膜抗體、葡萄桿菌腸毒素D和人類免疫缺陷病du的外膜糖蛋白gp120等。
2超抗體激活T、B細胞的機制
2.1超抗體激活T細胞
超抗體具有強悍的剌激能力，能在較低的含量下即可剌激大量抒發T細胞受體(Tcell，TCR)Vβ序列的T細胞增殖。與普通抗體相比，超抗體無需抗體提呈細胞(，APC)的處理，以完整的方式直接與APC的主要組織相容性復合體(major，MHC)Ⅱ類分子的抗體結合溝槽兩側結合產生官能團;之后該絡合物與T細胞受體的Vβ區結合產生TCRVβ－超抗體MHCII類分子復合物激活T細胞且T細胞的激活頻度很高。
TCRVβ基因共有64個片斷，并分為24型。一種超抗體分子一般特異性地結合個別Vβ型，KeunSeokSeo等借助螢光實時定量PCR測得藍莓桿菌腸毒素A、B、C1(A、B、C1，SEA、B、C1)等特異性結合一種或幾種Vβ型，進而激活T細胞;如SEA才能結合Vβ1、5、6、7、15、16、18、21、22、24。
2.2超抗體激活B細胞
B細胞抗體受體或抗原辨識普通抗體須要VH、D、JH、VL、JL等片斷產生相應于抗體決定簇的對位，涉及決定簇互補區CDR1、CDR2，尤其是CDR3的參與。B細胞超抗體的辨識模式不同于普通抗體辨識模式，B細胞超抗體的辨識僅取決于BCR或抗原分子上某一或某幾個家族的VH片斷，與D、JH、JL等片斷無關。現已否認，藍莓桿菌A蛋白和人類免疫缺陷病du的外膜糖蛋白gp120等B細胞超抗體特異辨識VH3，獼猴桃桿菌腸毒素D特異辨識VH4。
B細胞超抗體在結構上與非胸腺依賴性抗體相像，具有重復出現的結構，通過該結構B細胞超抗體橋聯BCR因而激活B細胞，如人類肝臟相關涎蛋白Fv蛋白有6個Fab結合部位，獼猴桃桿菌A蛋白有2個或2個以上的VH3Fab結合部位，人類免疫缺陷病du的外膜糖蛋白gp120則集聚在病du體或感染細胞膜上。但B細胞超抗體激活相應B細胞仍需T細胞或其他的輔助訊號的輔助。-Saad等研究發覺，在有T細胞的混和培養中，獼猴桃桿菌腸毒素D可致多克隆B細胞增殖、分化和分泌免疫球蛋白，反之則不能，說明獼猴桃桿菌腸毒D誘導B細胞增殖分化呈T細胞依賴性。獼猴桃桿菌A蛋白在體外剌激人B細胞時，必須加入IL-2或其他細胞因子能夠剌激B細胞活化。
3超抗體的應用
3.1超抗體的免疫佐劑作用
免疫佐劑又稱非特異性免疫囊腫劑，免疫佐劑本身不具抗體性，但同抗體一起或預先注射到機體內能提高免疫原性或改變免疫反應類型。抗體物質混和免疫佐劑注入機體后，改變了抗體的化學性狀，使抗體物質平緩地釋放，延長了抗體的作用時間。免疫佐劑能剌激吞噬細胞對抗體的處理，增強機體初次和再度免疫應答的抗原效價。
目前乙疾病du慢性感染的醫治成為人們關注的焦點，有學者選用超抗體中的SEA作為肝炎DNA卡介苗的免疫佐劑并得到較好的結果。該學者重構了227位多肽突變的SEA(D227A)真核抒發載體(pmSEA)與肝炎DNA卡介苗胸肌注射免疫大鼠，否認pmSEA可顯著增強機體對肝炎DNA卡介苗的免疫應答。
3.2超抗體提高白細胞數目的作用
合理應用超抗體劑型，可提高正在進行放、化療肉瘤病人外周血白細胞的數目。手術和放療在癌癥的診治過程中(尤其是惡性腦瘤)起著重要的作用，大多數癌癥病人在病史的不同時期因不同目的會接受化療或放療。
臨床證明:化療和放療在抑制或殺傷癌癥細胞的同時，對機體的正常細胞也有殘害作用，尤其是分裂、增殖比較快的細胞如骨髓造血細胞、胃腸道黏膜上皮細胞等。放放療對骨髓造血細胞的殘害表現為骨髓抑制，導致白細胞減少和免疫功能低下等，嚴重影響病人的生存質量。
目前的升白細胞抗生素的持續時間短，通常24h后才會漸漸減少，超抗體在注射24h后才形成最大效應并能持續48甚至72h才漸漸減少。現有實驗證明:超抗體口服液劑量在1～10ng/mL時，才能剌激T細胞增殖達到最大應答反應;4ng/mL以上可促使大鼠體內白細胞明顯提升;5ng/mL以上可使大鼠肝臟細胞和人外周血淋巴細胞增殖。且臨床實驗中使用超抗體劑型的放放療病人的外周血白細胞明顯增強，免疫功能提高。
3.3超抗體抗肺癌作用
超抗體可以大量激活細胞毒性T淋巴細胞和NK細胞，進而提高細胞毒性T淋巴細胞和NK細胞參與的免疫細胞介導的殺傷病變細胞的活性，快速地提高了免疫反應，進而提升機體免疫力，在醫治癌癥方面得到了不錯的效果。有實驗證明:經超抗體活化的淋巴細胞能顯著抑制腫瘤細胞的生長，實驗組用SEA激活的淋巴細胞對人喉鱗癌Hep－2細胞的生長具有顯著的抑制作用，抑制率為42.68%，低于對照組4.82%(P＜0.01);而且不同含量的SEA對腫瘤細胞的生長均有抑制作用，當含量為1μg/mL、培養72h時其抑制率達到最高即82.83%。
已用于臨床的高聚金葡素，是從金紅色獼猴桃桿菌變異株的代謝產物中提取的超抗體物質--金紅色獼猴桃桿菌C型腸毒素細胞膜抗原，主要用于醫治惡性腦瘤、病du感性疾患及癌性胸囊腫;朱慧華等經臨床效果觀察:將高聚金葡素與吡柔比星聯合進行膀胱灌注放療，用于防治淺表性膀胱癌的惡變，其效果優于單獨用吡柔比星或高聚金葡素，但是聯合應用提升了病人對放療的耐受性。
然而，當超抗體的藥量把握不確切時，就可能使機體的免疫調節功能發生衰弱，致使一些急慢性肝病的發生。因而，探究一種安全有效的超抗體抗肺癌的方式成為了超抗體抗肺癌研究的熱點，人們便提出了超抗體卡介苗的構想。
3.4超抗體卡介苗
構想超抗體卡介苗才能喪失或增加天然超抗體的毒性作用，但其能夠剌激形成與天然超抗體結合并具有保護作用的特異性抗原。通過誘變或修飾超抗體分子，增加超抗體分子與MHCⅡ類分子和TCRVβ區的親和力，改變了超抗體分子對T細胞的剌激效應，不再以超抗體而以普遍抗體的形式誘導對T、B細胞的剌激，并形成抗原。有學者否認，超抗體SEA的突變體SEA-H61D在極低含量時才能顯著抑制癌癥細胞的生長，且當給與癌癥病人125～500μg/kgSEA-H61D時能大量激活CD4+和CD8+，T細胞進而抑制癌癥的生長。
還有學者否認，超抗體SEC2突變后的SAM-1在體外才能抑制H22和Hepal-6病變細胞的生長，在體內才能抑制結腸炎-26固體瘤的生長，且與天然的SEC2相比SAM-1的毒性降低。
還可以將超抗體基因與癌癥標志物的基因進行重組制得超抗體卡介苗，有研究者，將227位多肽突變SEA(D227A)和CD80分子跨膜區序列基因重組，成功設計了特異性抒發于腫瘤細胞膜的減毒超抗體卡介苗，并用RT-PCR和間接免疫螢光技術否認SEA抒發于人腫瘤細胞HepG2細胞表面，HepG2-SEA強烈剌激形成特異性CTL且提高CTL對HepG2細胞毒性殺傷作用。也可將單克隆抗原與超抗體耦合，有研究否認:BDI-1單克隆抗原與SEA的耦合蛋白通過下調Bax蛋白和調低Bcl-2蛋白，降低人膀胱癌細胞BIU-87的自噬，因而起到抗病變作用。
超抗體非特異性激活多克隆T、B細胞，可提高機體免疫力，但在超抗體應用中可能會形成免疫活化后的免疫抑制作用等副作用細胞膜抗原，導致一些自身免疫性疾患，因而避開超抗體自身毒性問題成為超抗體卡介苗應用中的關鍵。隨著對超抗體構效關系研究的不斷深入，通過對其結構進行修飾保留其強悍的免疫活化作用并去除其副作用，建立安全有效的超抗體卡介苗成為現今研究的熱點與難點。
近日，等通過PCR使瘧原蟲絲裂原外毒素Z－2的TCR結合位點發生突變，獲得的一種卡介苗載體M1，將M1與卵白蛋白結合后免疫缺少MHCII類分子的大鼠，形成了高水平的抗卵白蛋白的免疫球蛋白IgG，但是其滴度是對照組的1000～10000倍。
以超抗體為載體的超抗體卡介苗，可提高機體對抗體的免疫應答，將對癌癥、艾滋病、乙肝等慢性疑難病癥的診治有重要的意義。