靶點醫治涵義
病變分子靶點醫治是以癌癥細胞的標志性分子為靶向，干預細胞發生惡變的環節，如通過抑制癌癥細胞增殖、干擾細胞周期、誘導癌癥細胞分化、抑制癌癥細胞轉移、誘導癌癥細胞自噬及抑制癌癥血管生成等途徑達到醫治癌癥的目的。其作用主要是針對癌癥細胞，而對正常細胞的影響小。癌癥的生長因子受體、信號轉導分子、細胞周期蛋白、細胞自噬調節因子、蛋白酯化酶、血管內皮生長因子等都可以作為癌癥醫治的分子靶向。
靶點醫治的分類
01）
針對癌癥細胞本身的醫治
針對細胞膜上生長因子受體和細胞膜分化抗體的靶點醫治
這種靶點醫治抗生素多數為單克隆抗原，單克隆抗原與生長因子受體或抗體的特異性結合，通過阻斷細胞增殖訊號，誘導癌癥免疫應答，形成抗原依賴性細胞介導的細胞毒作用（cell-，ADCC）和補體介導的細胞毒作用（，CDC），達到殺傷病變細胞的目的。按照作用的靶分子不同，單克隆抗原還可以分為作用于細胞生長因子受體的單克隆抗原和作用于細胞膜分化抗體的單克隆抗原兩類，如EGFRVEGFRIGFR。
針對細胞膜分化抗體的單克隆抗原
細胞膜分化抗體是指在細胞分化、成熟和活化過程中出現的細胞表面標記，一般以分化抗體簇（of，CD）來代表。單克隆抗原與白細胞分化抗體結合后，通過ADCC和CDC效應殺傷癌癥細胞。一些分化抗尾單克隆抗原與物理抗生素、放射性同位素共同構成單克隆抗原偶聯物，使殺傷癌癥細胞的活性物質特異性地作用于癌癥細胞。目前臨床應用的分化抗尾單克隆抗原包括：利妥昔單抗（）、阿倫單抗（）、替伊莫單抗（）和托西莫單抗（）等。
02針對細胞內訊號轉導分子的靶點醫治
細胞訊號轉導指胞膜或胞內受體接受信息分子的剌激，經細胞內訊號轉導系統轉換，進而影響細胞生物學行為的過程。在癌癥細胞中，生長因子或受體發生基因突變或過抒發，致使受體的過度激活，活化細胞內激酶，從而激活下游訊號途徑，推動癌癥生長。酪絲氨酸激酶及其下游訊號轉導通路中的關鍵分子是目前的研究重點。目前這種要通路代表抗生素有：
03針對細胞周期蛋白的靶點醫治
細胞周期調控是一個極其復雜和精細的調節過程，它與細胞的分化、生長和死亡有著緊密的關系。周期素依賴性激酶/周期素（CDK/）是細胞周期調控網路的核心，主導周期的啟動、進行和結束。激酶為細胞有絲分裂的重要調節激酶，以CDK/和激酶為靶向的靶點醫治是目前的研究重點。
04針對細胞自噬調節因子的靶點醫治
細胞自噬是細胞在一定的生理或病理條件下，遵照自身程序，由基因控制的細胞自主性死亡形式。自噬推動基因包括：P53基因、MYC基因、TRAIL基因等；自噬抑制基因包括：BCL-2基因、IAP家族、COX-2基因等。以細胞自噬相關調控基因為靶向，誘導癌癥細胞自噬，是目前癌癥分子靶點醫治的重要研究方向。如馬帕木單抗（）是抗TRAIL受體1蛋白的單克隆抗原，可誘導抒發TRAL受體1蛋白的癌癥細胞發生自噬。
05針對細胞表觀遺傳學的靶點醫治
癌癥細胞還經常存在表觀遺傳學異常，包括DNA異常烷基化、組蛋白去甲基化異常及其所致的染色質結構異常。異常的表觀遺傳學可影響許多基因轉錄，包括與細胞生長、分化、凋亡、轉化和癌癥發生、發展有關的基因。DNA烷基化在DNA修補、基因穩定、分化及基因抑制方面起著重要的作用。在個別致畸誘因作用下，細胞內酰基轉移酶過度抒發，使抑癌基因超烷基化，造成癌癥發生。酰基轉移酶抑制劑可以使抑癌基因的功能得到恢復，即去烷基化，進而達到醫治癌癥的目的。諸如地西他濱（）即是一種DNA去乙酰化抗生素。
06針對癌癥生長微環境的醫治
抗VEGF抗生素：在諸多血管生成因子中，VEGF作用最強，在血管生成過程中發揮著至關重要的調控作用，VEGF和VEGFR在癌癥細胞及癌癥血管內皮中均呈高抒發，是抗肺癌血管生成最為理想的靶向。貝伐珠單抗（）是人源化的抗VEGF單克隆抗原，用于結直腸炎、乳腺癌和非小細胞腫瘤的診治。舒尼替尼（）能與乙酸化的VEGFR酪谷氨酸殘基結合進而抑制訊號轉導，它既能直接抑制癌癥細胞增殖，又可抑制癌癥血管生成。
抑制細胞外基質降解的抗生素：基質金屬蛋白酶（MMP）能降解細胞外基質，使內皮細胞步入病變間質，進而推動癌癥細胞的遷徙及癌癥血管的產生。天然和人工合成的基質金屬蛋白酶抑制劑（，MMPI）能阻斷MMP降解細胞外基質成份，進而抑制癌癥的轉移和新生血管的生成。目前已有多種人工合成的基質金屬蛋白酶抑制劑（MMPI），如巴馬司他（）、坦諾司他（）、馬馬司他（）、普馬司他（）等。
直接抑制內皮細胞的抗生素：新生血管主要由內皮細胞、周細胞和基底膜構成，內皮細胞的激活、遷移和增殖是血管生成的關鍵步驟。內皮抑素是膠原Ⅷ的C末端非膠原區結構域的184個多肽片斷，可抑制血管內皮細胞的炎癥，進而抑制血管生成。2005年重組人血管內皮抑素已完成相關臨床試驗細胞膜抗原，并被批準為抗肺癌新藥在國外上市。
分子靶點要臨床應用策略
單獨應用：如吉非替尼、厄洛替尼或埃克替尼醫治敏感突變的晚期非小細胞白血病總有效率超過70%細胞膜抗原，遠遠優于傳統放療。伊馬替尼醫治慢性粒細胞肺癌慢性期病人的完全血液學減輕率超過90%。
聯合應用：①與放療聯合②與手術聯合③分子靶點抗生素的聯合
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